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作者：比特派官方最新app下载

2024-03-07 20:41:56

植物PTI天然免疫信号转导研究进展

中国生态农业学报 2018, Vol. 26 Issue (10): 1585-1592 DOI: 10.13930/j.cnki.cjea.180533

引用本文

杨俊, 吕东平. 植物PTI天然免疫信号转导研究进展[J]. 中国生态农业学报, 2018, 26(10): 1585-1592. DOI: 10.13930/j.cnki.cjea.180533

YANG J, LYU D P. Advances in signal transduction of PAMP-triggered immunity in plants[J]. Chinese Journal of Eco-Agriculture, 2018, 26(10): 1585-1592. DOI: 10.13930/j.cnki.cjea.180533

基金项目

国家自然科学基金面上项目(31371247)资助

通讯作者

吕东平, 主要研究方向为植物抗病信号转导。E-mail:dplu@sjziam.ac.cn

作者简介

杨俊, 主要从事植物抗病信号转导途径的研究。E-mail:yangjun2116@126.com

文章历史

收稿日期：2018-05-10

接受日期：2018-06-06

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Abstract

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植物PTI天然免疫信号转导研究进展*

杨俊1,2, 吕东平1

1. 中国科学院遗传与发育生物学研究所农业资源研究中心石家庄 050022; 2. 中国科学院大学北京 100049

收稿日期：2018-05-10；接受日期：2018-06-06

* 国家自然科学基金面上项目(31371247)资助

**通讯作者：吕东平, 主要研究方向为植物抗病信号转导。E-mail:dplu@sjziam.ac.cn.

杨俊, 主要从事植物抗病信号转导途径的研究。E-mail:yangjun2116@126.com.

摘要：病害是危害农业生产的重要因素之一，植物对于病原菌的抗性依赖于植物的天然免疫（plant innate immunity）系统。因此，对于植物天然免疫的研究将为农作物抗病育种提供重要理论基础。植物天然免疫系统包含彼此相互关联的两个层面，即PTI（PAMP-triggered immunity）和ETI（effector-triggered immunity）。近年来，国内外对于PTI的研究取得了一系列重要进展。PTI是由病原物相关分子模式PAMP（pathogen-associated molecular pattern）所诱发的植物免疫反应。PAMP被位于植物细胞表面的受体识别后，将免疫信号通过胞质类受体激酶BIK1（Botrytis-induced kinase 1）、MAPK级联、CDPK（calcium-dependent protein kinase）等向下游传递，诱导活性氧的爆发、气孔的关闭、免疫基因的表达等，从而抑制病原微生物的生长。免疫信号在传递过程中会在多个层次上被精细调控，以保证合适的反应强度和持续时间。本文从植物免疫受体FLS2及其他免疫受体的发现、免疫信号转导组分的发现以及其生物学功能、参与天然免疫的转录因子、植物免疫反应的负调控及植物天然免疫在抗病育种中的应用等方面综述了近年来植物PTI天然免疫的分子机理和信号转导方面的研究进展。并对该领域的发展提出展望，我们认为农作物天然免疫信号转导和作物与致病真菌互作系统的研究将会是未来研究的重点和主要方向，天然免疫的重要理论与基因编辑技术的结合，必将使作物抗病育种迎来新时代。

关键词：植物天然免疫植物抗病病原菌相关分子模式(PAMP) 病原菌相关分子模式激发的免疫(PTI)

Advances in signal transduction of PAMP-triggered immunity in plants*

YANG Jun1,2, LYU Dongping1

1. Center for Agricultural Resources Research, Institute of Genetics and Developmental Biology, Chinese Academy of Sciences, Shijiazhuang 050022, China; 2. University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China

*Supported by the National Natural Science Foundation of China (31371247)

** Corresponding author, LYU Dongping, E-mail:dplu@sjziam.ac.cn

Received May. 10, 2018; accepted Jun. 6, 2018

Abstract:

Plant disease is one of the most important factors adversely affecting agricultural production. The resistance of plants to pathogens depends on the plant innate immunity system. The study on plant innate immunity will provide insight into the breeding of disease-resistant crops. Plant innate immunity is composed of two intertwined layers:PTI (PAMP-triggered immunity) and ETI (effector-triggered immunity). In recent years, a series of significance progress has been made in the study of PTI, which is triggered by PAMPs (pathogen-associated molecular patterns). Upon the perception of PAMPs by the cell surface-localized receptors, the immune signaling is transduced through receptor-like cytoplasmic kinase (RLCK) BIK1 (Botrytis-induced kinase 1), MAPK (mitogen-activated protein kinase) cascade, and CDPKs (calcium-dependent protein kinase), resulting in ROS (reactive oxygen species) burst, stomata closure, and expression of immune-related genes, which limit the colonization of infectious pathogens. Importantly, the innate immunity is regulated at different levels to ensure the optimal intensity and duration of immune responses. In this paper, we reviewed the advances in the molecular mechanisms and signal transduction of PTI in recent years, including the discoveries of FLS2 and other immune receptors, the functions of diverse components of innate immunity signal transduction pathway, the transcription factors involved in innate immunity, the regulation of immune signaling, and the application of innate immunity in the disease-resistance breeding. We also discussed future perspectives, and we thought that the studies on innate immunity signaling in crops and crop-fungi patho-system should be given the highest priority. Furthermore, the combination of the theories of plant innate immunity with the gene editing technologies would definitely provide new opportunities for crop disease-resistance breeding.

Keywords:

Plant innate immunity

Plant defense

PAMP (pathogen-associated molecular pattern)

PTI (PAMP-triggered immunity)

病害是危害农业生产的重要因素之一, 植物病害的发生往往会造成大范围的粮食减产。因此, 防止作物病害的大规模发生对于保障粮食安全具有重要意义。培育抗病品种是抵御作物病害的最为经济、环保的手段之一[1]。植物生活的环境中充满了各种各样的微生物, 如细菌、病毒和真菌等。古人云: “沉舟侧畔千帆过, 病树前头万木春”。对于绝大多数的植物, 它们都能够成功地抵御病原微生物的侵染, 这依赖于植物本身的天然免疫(plant innate immunity)系统。因此, 对于植物天然免疫的分子机理的研究可为作物抗病育种提供重要的理论支撑和基因资源。那么, 植物是如何识别病原微生物的？识别后, 信号又是如何传递, 从而使植物产生免疫反应以抵御病原微生物的侵染的呢？近年来, 国内外对于植物天然免疫信号转导(即植物从识别病原微生物, 到其最终产生抗病反应的信号传递过程)的研究取得了一系列重要进展, 并且成功地应用于作物抗病育种的实践中。本文扼要总结了最近20年来(1998—2018年)植物天然免疫的分子机理和信号转导的一些重要研究进展, 在此基础上试图对该领域的未来发展提出展望。

1 天然免疫的概念

植物天然免疫(innate immunity)这一概念沿用了动物的相关提法。动物的天然免疫是相对于动物的适应性免疫(adaptive immunity)而提出的。病原菌的一些保守的分子, 如细菌的脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)等, 被动物细胞感知后, 会触发其产生免疫反应。早在20世纪90年代, 法国科学家Jules Hoffmann的研究团队用细菌或真菌侵染Toll基因发生突变的果蝇(Drosophila spp.)时, 发现该果蝇突变体因为不能产生有效的防御反应而死亡[2]。随后, 另一位来自美国的科学家Bruce Beutler领导的研究团队发现果蝇Toll基因在小鼠(Mus musculus)中的同源基因编码了动物细胞识别细菌脂多糖的受体, TLR4(toll-like receptor 4)。TLR4基因突变的小鼠比野生小鼠对革兰氏阴性菌的侵染更加敏感[3]。上述研究结果表明, 在动物细胞中存在一类免疫受体, 在它们识别了来自病原菌的一些保守的分子结构后, 会触发动物细胞产生免疫反应, 抑制病原菌的入侵。这一现象被称为天然免疫。Hoffmann和Beutler的发现引起人们对天然免疫研究的广泛兴趣。因为在天然免疫研究中的开创性工作和重大贡献, 他们共同分享了2011年的诺贝尔生理医学奖。

2 植物免疫受体FLS2的发现

植物天然免疫的发现稍晚于动物。早在20世纪90年代, 科学家发现植物也可以识别一些微生物共有的且高度保守的分子, 如一些细菌的蛋白质、多糖、糖蛋白和脂多糖(LPS)等。因为这些分子结构能诱导植物产生一些与植物抗病相关的反应, 所以它们被统称为诱导子(elicitors)[4-5]。细菌的鞭毛蛋白是一种典型的诱导子。鞭毛对于细菌的运动至关重要。人工合成的细菌鞭毛蛋白N端保守区域的22个氨基酸的肽段(flg22)可以诱导植物病程相关基因的表达, 植物的胼胝质累积, 以及抑制植物的生长[6]。2001年, 英国科学家Thomas Boller的研究团队利用正向遗传学的方法, 筛选获得了对flg22不敏感的拟南芥(Arabidopsis thaliana)突变体。从而鉴定到了拟南芥中识别flg22的受体蛋白FLS2。FLS2是一个类受体激酶(receptor-like kinase)成员。FLS2主要由胞内的激酶结构域、跨膜结构域和胞外的亮氨酸富集重复(leucine-rcih repeat, LRR)结构域组成[7](图 1)。FLS2的发现奠定了植物天然免疫研究的基础。

图 1

拟南芥中PTI信号通路

Figure 1

PAMP-triggered immunity signaling pathway in Arabidopsis thaliana

随后, 由Jen Sheen领导的研究团队系统地提出了植物天然免疫的概念[4]。Flg22、LPS等诱导子被称为病原菌相关的分子模式(pathogen-associated molecular pattern, PAMP)。而位于植物细胞表面识别PAMP的受体被称为模式识别受体(PRR, pattern recognition receptor)。由PAMP激发的天然免疫反应被称为PTI (PAMP-triggered Immunity)[8-9]。植物、昆虫和哺乳动物的PTI天然免疫信号通路具有一定的保守性。除了PTI, 植物还存在另外一个层次的天然免疫反应——ETI(effector triggered immunity), 即由细菌分泌的效应因子激发的天然免疫反应[10-11]。本文重点讨论PTI, 有关ETI可参考其他的综述论文。

3 其他免疫受体的发现

除了FLS2, 植物其他的模式识别受体, 如EFR (EF-Tu receptor)、CERK1(chitin elicitor receptor kinase 1)等也陆续被发现。

3.1 EFR的发现

细菌的翻译延伸因子EF-Tu也可以作为PAMP激发植物的天然免疫反应。利用EF-Tu的保守肽段elf18处理植物, 也能引起植物产生天然免疫反应, 包括MAPK(mitogen-activated protein kinase)的激活、活性氧(ROS)的爆发、植物生长的抑制和对丁香假单胞菌(Pseudomonas syringae pv. tomato)抗性的增强等[12]。2006年, 同样是由Thomas Boller领导的研究团队利用反向遗传学的方法, 从众多的受体激酶中鉴定出能够识别EF-Tu的受体EFR[13]。EFR在结构上与FLS2类似, 也是由胞外的LRR区、跨膜区和胞内的激酶区组成(图 1)。值得注意的是, 与FLS2不同, EFR基因只分布于十字花科(Brassicaceae)植物[13]。

3.2 几丁质受体的发现

几丁质(chitin)是真菌细胞壁的重要成分, 也可以作为PAMP诱导植物的免疫反应, 如MAPK级联反应的激活、ROS的爆发以及免疫相关基因的表达[14-15]。2006年, 研究人员发现水稻(Oryza sativa)中的OsCEBiP (chitin elicitor-binding protein)蛋白是真菌几丁质的受体。但是, 与FLS2和EFR不同的是, OsCEBiP没有胞内激酶结构域[5]。因而, 水稻中很可能存在其他蛋白, 它们与OsCEBiP形成受体复合物, 共同完成免疫信号的传导。2010年, 研究者在水稻中发现了拟南芥类受体激酶chitin elicitor receptor kinase 1(CERK1)的同源蛋白OsCERK1。几丁质能够诱导OsCEBiP和OsCERK1形成受体复合物。这样, 在水稻中几丁质诱发的PTI免疫信号可以通过OsCERK1的胞内激酶结构域向下游传递[15]。

尽管拟南芥具有与水稻OsCEBiP同源的LYM2蛋白, 而且LYM2也可以与几丁质结合, 但是它不参与拟南芥中几丁质诱导的PTI信号转导, 这表明拟南芥识别几丁质的方式与水稻不同[16]。拟南芥的CERK1在胞外具有3个LysM结构域, 在胞内具有一个能发生自我磷酸化的Ser/Thr激酶结构域。CERK1能参与几丁质诱导的免疫信号转导, 如MAPK的激活、ROS的爆发以及免疫相关基因的表达[14]。原核细胞表达纯化的CERK1也能够在体外直接结合几丁质[17]。所以, 拟南芥的CERK1一度被认为是几丁质的主要受体。2014年, Cao等[18]发现拟南芥中几丁质的主要模式识别受体是LYK5 (lysin motif receptor kinase 5)。而CERK1可能是LYK5的共受体。LYK5与CERK1(LYK1)同属于LYK基因家族[19]。当存在几丁质时, LYK5与几丁质结合, 诱导LYK5与CERK1的结合, 向下游传递免疫信号[18](图 1)。

4 免疫信号转导组分的发现及其生物学功能研究

4.1 BAK1在天然免疫信号转导中的功能

FLS2和EFR等免疫受体可以识别来自病原菌的PAMPs。那么, 在模式识别受体与相应的PAMP结合之后, 免疫信号是如何进一步传递的呢? 2007年, 国际上两个不同的实验室几乎同时独立发现了另一个受体激酶BAK1(BRI1 associated receptor kinase 1)能够参与PTI免疫信号传递[20-21]。在此之前, 已有报道表明BAK1能够与植物激素油菜素内酯的受体BRI1结合, 参与该激素的信号转导[22]。在植物天然免疫信号转导过程中, flg22可以诱导FLS2与BAK1形成免疫受体复合物。同样, 在elf18的诱导下, BAK1也可以与EFR结合[20]。而且, BAK1能够磷酸化FLS2, 二者可以相互激活对方的激酶活性[23](图 1)。

2013年, 我国的两个科研团队合作, 解析了flg22-FLS2-BAK1复合物的晶体结构。flg22-FLS2- BAK1是第1个被解析的植物LRR类模式识别受体复合物。FLS2胞外域通过其螺线状凹面的连续β-片层来识别flg22。而其共受体BAK1通过其N端的帽子结构直接接触flg22的C末端。并且, BAK1与FLS2有广泛的直接相互作用, 表明它们可能在FLS2识别flg22之前就预先形成了复合物, 这样可能有利于植物对病原菌的入侵做出更为快速的反应[24]。

4.2 BIK1在天然免疫信号转导中的功能

胞质类受体激酶(receptor-like cytoplasmic kinase)BIK1(Botrytis-induced kinase 1)可以将免疫信号从位于细胞表面的免疫受体向下游传递[25-26]。与受体激酶相比, 胞质类受体激酶只有激酶结构域而没有胞外域和跨膜结构域[27]。BIK1能和FLS2发生相互作用。而且, 在flg22诱导下, BIK1迅速发生磷酸化并与FLS2蛋白分离。BIK1同样也能分别与EFR和CERK1发生相互作用。在elf18或几丁质诱导后, BIK1蛋白会发生磷酸化并与EFR或CERK1解离。用flg22处理bik1突变体后, ROS爆发和免疫基因表达明显弱于野生植物, 这表明BIK1参与PTI信号转导的正调控[25-26, 28]。

之后, 周俭民领导的研究团队和英国Zipfel领导的研究团队分别独立地解析了BIK1参与天然免疫信号转导的机理。BIK1通过磷酸化NADPH氧化酶RbohD(respiratory burst oxidase homologue D)来控制ROS的爆发[29-30](图 1)。RbohD蛋白具有6个跨膜结构域, 这使得其定位于细胞质膜。它还有FAD和NADPH的结合位点、N端负责结合Ca2+离子的EF-hand, 以及氧化酶功能区。RbohD能够直接催化ROS的产生[31]。ROS的爆发能够正反馈调节Ca2+离子信号, 促进Ca2+离子的细胞内流, 而Ca2+离子内流能够引起气孔关闭[31]。BIK1对RbohD的磷酸化主要发生在Ser39和Ser343位点。这两个位点的磷酸化激活了RbohD的活性, 引起ROS的积累。而ROS的积累导致气孔关闭。当病原菌侵染宿主时, 首先需要它们能进入宿主体内。气孔是病原菌入侵植物的重要途径。气孔保卫细胞的FLS2识别flg22后, 将免疫信号传递给BIK1-RbohD, 导致ROS的爆发和气孔的关闭, 最终限制病原菌通过气孔入侵植物叶片[30, 32-33]。

4.3 MAPK级联在天然免疫信号转导中的功能

MAPK级联途径(MAPK cascade)存在于几乎所有的真核生物中, 在多个信号途径中发挥重要作用, 如动物中MAPK p38的活性与肿瘤的发生有关[34]。MAPK级联途径包含三级磷酸化反应。其三级成员依次为促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK), 磷酸化MAPK的促分裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase, MAPKK), 和磷酸化MAPKK的促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase kinase, MAPKKK)[35-36]。拟南芥基因组编码约20个MAPK、10个MAPKK和60个MAPKKK蛋白。在不同条件下, 这些蛋白通过不同的三级组合形成了复杂的MAPK信号通路。MAPK被激活后, 能够进一步磷酸化下游的底物蛋白, 使信号向下游传递[36]。比如, MAPK级联反应可以通过磷酸化WRKY转录因子来控制免疫相关基因的转录[37]。

2002年, Jen Sheen领导的研究团队发现, 当FLS2识别flg22后, 可以激发MAPK级联反应(图 1)。该团队鉴定了一条完整的MAPK级联反应途径: MEKK1—MKK4/MKK5—MPK3/MPK6[4]。后来, 其他研究团队发现, 用flg22处理植物后, MEKK1并不能激活MPK3/6, 但能够激活MPK4。所以, MEKK1可能不是MKK4/MKK5—MPK3/MPK6上游的MEKK[38-42]。进一步的研究发现, MPK3和MPK6磷酸化转录因子WRKY22和WRKY29, 来正调控植物的PTI反应[4]。2008年, 有两个研究组报道了拟南芥中的另外一条MAPK级联反应途径: MEKK1— MKK1/2—MPK4[42]。而MPK4通过与WRKY25、WRKY33和MKS1(MPK4-interacting protein)的互作来调节下游免疫相关基因的表达, 从而调控植物的PTI反应[43]。

4.4 CDPK在天然免疫信号转导中的功能

早在20世纪90年度初, Harper等[44]就在大豆(Glycine max)中发现了能够与Ca2+结合的CDPK (calcium-dependent protein kinase)蛋白。Cheng等[45]通过预测发现拟南芥CDPK基因家族共有34个成员。CDPK蛋白包含1个位于N端的可变结构域、1个丝氨酸/苏氨酸激酶结构域、1个类钙调蛋白结构域(calmodulin-like domain, CaM-LD)和1个自抑制结构域。CaM-LD结构域含有4个负责与Ca2+结合的EF-hand。在非激活状态下, 自抑制结构域与激酶结构域结合, 从而抑制了激酶结构域的活性。而当Ca2+存在时, 蛋白构象发生改变, 激酶结构域和自抑制结构域发生分离, 激活激酶结构域, 从而调节下游的信号转导[46-47]。

Boudsocq等[47]发现, 拟南芥的CDPK4、CDPK5、CDPK6和CDPK11能够参与天然免疫信号的传递。cdpk4/cdpk5/cdpk6/cdpk11四重突变体中, flg22诱导的ROS的爆发和对病原菌的抗性都明显减弱(图 1)。Dubiella等[32]发现flg22能够诱导CDPK5蛋白发生磷酸化, 而且CDPK5能够磷酸化RbohD蛋白, 由此来调控活性氧的爆发。然而, CDPK蛋白并不影响flg22诱导的MAPK的激活, 这表明CDPK和MAPK可能是两条独立的信号转导途径[47]。

5 MAPK和CDPK下游参与天然免疫的转录因子

植物免疫信号通路中, MAPK和CDPK可以通过磷酸化修饰下游的转录因子来调控植物免疫相关基因的表达。植物中有很多类型的转录因子, 目前发现的主要是ERF、MYB、TGA和WRKY这4个基因家族的转录因子, 它们通过调节下游基因的表达, 调控植物免疫[48]。

ERF家族的转录因子ERF6, 能够被MPK3/MPK6磷酸化。磷酸化的ERF6能够激活植物免疫相关基因的表达, 使植物增强对病原菌的抗性[49]。另外, 根据蛋白质空间结构, 预测到MYB家族的131个成员中有41个成员可能与MAPK3发生相互作用[50]。进一步研究表明, 当MAPK信号通路激活后, MYB家族的转录因子MYB44被MPK3磷酸化, 激活其转录活性, 调节植物免疫相关基因的转录[51]。

WRKY基因家族成员也广泛地参与植物免疫。WRKY46是MPK3的底物, WRKY46的过表达能够增强免疫相关基因NHL10的表达, 增强植物抗病能力[52]。烟草(Nicotiana tabacum)的WRKY1能够被MAPK类激酶SIPK(salicylic acid-induced protein kinase)磷酸化, 从而引起植物的超敏反应, 造成植物细胞的死亡[53]。同样, SIPK也能催化WRKY8在多个位点发生磷酸化, 从而使下游免疫基因的表达增强[54]。

6 植物免疫反应的负调控

植物天然免疫信号必须受到精细的调节, 因为过度的免疫反应会对植物造成伤害。植物免疫反应的负调控可以通过对免疫信号通路中的一些主要组分进行泛素化、去磷酸化等修饰得以实现。

6.1 FLS2的降解

FLS2在配体诱导下可以发生内吞作用。植物被flg22处理后, FLS2从细胞质膜上转移到囊泡上, 最终可能发生降解, 从而负调控由flg22诱发的免疫反应[55-56]。2011年, Lu等[57]发现了两个E3泛素连接酶PUB12和PUB13, 它们在BAK1的介导下与FLS2互作, 使FLS2发生泛素化修饰, 最终使FLS2发生降解, 负调控flg22引起的免疫反应(图 1)。

6.2 通过BAK1负调控天然免疫

Segonzac等[58]发现蛋白磷酸酶PP2A(protein Ser/Thr phosphatase type 2A)能作用于BAK1, 并使BAK1发生去磷酸化, 从而负调控天然免疫反应。Halter等[59]发现BIR2(BAK1-interacting RLK2)通过与BAK1互作调控天然免疫信号转导。当没有flg22时, BIR2能够与BAK1结合, 阻止BAK1与FLS2的结合; 而当植物受到flg22处理后, BIR2能够从BAK1上解离, 然后BAK1与FLS2组成复合物, 传递免疫信号。

6.3 通过BIK1负调控天然免疫

CDPK28能够与BIK1结合, 并磷酸化BIK1, 从而影响BIK1的稳定性, 实现对植物免疫的负调控[28, 60]。蛋白磷酸酶PP2C38也能够负调控BIK1。PP2C38通过与BIK1、FLS2或EFR的动态结合, 调节PAMP引起的BIK1的磷酸化, 影响BIK1对RbohD的磷酸化, 最终抑制PAMP诱导的ROS产生以及气孔关闭, 负调控植物免疫[61](图 1)。

6.4 LYK5的降解

最新研究发现, E3泛素连接酶PUB13不仅能够泛素化免疫受体FLS2, 也能泛素化几丁质受体LYK5, 从而影响其蛋白的稳定性, 最终调控由几丁质触发的植物免疫反应[62](图 1)。

7 植物天然免疫在抗病育种中的应用

植物天然免疫研究中的一些重要发现已在作物抗病育种中体现出良好的应用前景。比如, 拟南芥EFR基因只分布在十字花科植物中[13, 63]。那么, 在烟草以及重要农作物水稻和小麦(Tritivum aestivum)中表达拟南芥的EFR, 是否会使这些非十字花科植物也能够识别细菌延伸因子EF-Tu, 从而增强它们的抗性呢？研究表明, 在烟草中过表达拟南芥的EFR, 能够使烟草获得识别细菌EF-Tu的能力, 从而增强烟草的抗病能力[63]。在水稻中过表达拟南芥的EFR基因, 能够使水稻识别白叶枯病菌(Xanthomonas oryzae pv. oryzae, Xoo)的EF-Tu, 增强水稻细胞中ROS的爆发及MAPK级联反应的激活, 从而提高水稻对白叶枯菌的抗性[64]。研究表明, 在水稻中表达拟南芥的EFR不会对水稻的生长和产量产生影响, 显示了很好的应用前景[65]。用flg22和几丁质处理小麦, 都能够诱导小麦PTI标志基因的表达, 说明小麦中也存在PTI信号通路。同样, 在小麦中转入拟南芥的EFR基因, 发现转基因小麦能够对细菌的保守肽段elf18的处理做出响应, 并且能够增强小麦对丁香假单胞菌(Pseudomonas syringae pv. oryzae)的抗性[66]。这些研究表明, 在单子叶植物中表达拟南芥的EFR基因, 能够增强植物的天然免疫。这为植物抗病育种提供了一种新思路。

8 展望

20世纪90年代以来, 科学家对植物天然免疫信号转导已经进行了广泛而深入的研究。一系列重要的免疫受体和信号转导组分被陆续鉴定。信号转导的多种调控机制也被发现。但是, 这些研究主要集中于模式植物拟南芥与丁香假单胞菌的植物-病原菌互作系统。农作物如水稻和小麦, 它们的主要病害多数是由病原真菌引起, 如水稻的稻瘟病, 小麦的锈病、白粉病和赤霉病等。因此, 对于农作物天然免疫信号转导和作物与致病真菌互作系统的研究将会是未来研究的重点和方向。近年来, 基因编辑技术在植物领域取得了长足的发展和广泛的应用。白粉病是小麦的重要病害, 严重影响了小麦的生产。中国科学院遗传与发育生物学研究所高彩霞研究组, 利用基因组编辑技术, 在小麦中对MLO基因的3个拷贝同时进行了突变, 获得了对白粉病具有广谱抗性的小麦材料[67]。因此, 天然免疫的重要理论与基因编辑技术的结合, 必将使作物抗病育种迎来新时代。

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科学家揭示植物双层免疫系统交互作用的机制----中国科学院

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加快打造原始创新策源地，加快突破关键核心技术，努力抢占科技制高点，为把我国建设成为世界科技强国作出新的更大的贡献。

——习近平总书记在致中国科学院建院70周年贺信中作出的“两加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向经济主战场、面向国家重大需求、面向人民生命健康，率先实现科学技术跨越发展，率先建成国家创新人才高地，率先建成国家高水平科技智库，率先建设国际一流科研机构。

——中国科学院办院方针

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　　1949年，伴随着新中国的诞生，中国科学院成立。　　作为国家在科学技术方面的最高学术机构和全国自然科学与高新技术的综合研究与发展中心，建院以来，中国科学院时刻牢记使命，与科学共进，与祖国同行，以国家富强、人民幸福为己任，人才辈出，硕果累累，为我国科技进步、经济社会发展和国家安全做出了不可替代的重要贡献。更多简介 +

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中国科学院院级科技专项体系包括战略性先导科技专项、重点部署科研专项、科技人才专项、科技合作专项、科技平台专项5类一级专项，实行分类定位、分级管理。

为方便科研人员全面快捷了解院级科技专项信息并进行项目申报等相关操作，特搭建中国科学院院级科技专项信息管理服务平台。了解科技专项更多内容，请点击进入→

科研进展/ 更多

科学家揭示棕色大熊猫毛色变异的遗传机制

南京天光所完成慕天望远镜1.93米主镜磨制

化学所在制备强荧光二维共轭聚合物半导体材料方面获进展

研究揭示抗原递呈型中性粒细胞的抗肿瘤潜能

理化所提出电化学重整废弃PET塑料耦合海水制氢策略

精密测量院在液体太赫兹波产生机制的理论研究方面获进展

工作动态/ 更多

山东肥城300MW先进压缩空气储能国家示范项目阵列化蓄热装置完成安装

生物质化学链气化技术项目签约

萃取法短流程生产钒电解液示范线稳定运行

青海盐湖所获批建设青海省盐湖化工产业专利导航服务基地

硼中子俘获治疗项目获第八届“创客中国”总决赛一等奖

尾矿固废资源利用3×185万吨/年流态化磁化焙烧项目签约

宁波材料所获首届浙江省知识产权奖发明专利一等奖

亚热带生态所与长江水电集团签订战略合作协议

金属所组织开展“福建行”科技成果对接活动

分子细胞卓越中心、上海科技大学和翼思生物医药达成合作协议

2023年中国科学院（河南）科技成果发布暨项目对接会开幕

深圳先进院与中海化学联合攻关淀粉合成生物制造

中国科学技术大学（简称“中科大”）于1958年由中国科学院创建于北京，1970年学校迁至安徽省合肥市。中科大坚持“全院办校、所系结合”的办学方针，是一所以前沿科学和高新技术为主、兼有特色管理与人文学科的研究型大学。

中国科学院大学（简称“国科大”）始建于1978年，其前身为中国科学院研究生院，2012年更名为中国科学院大学。国科大实行“科教融合”的办学体制，与中国科学院直属研究机构在管理体制、师资队伍、培养体系、科研工作等方面共有、共治、共享、共赢，是一所以研究生教育为主的独具特色的研究型大学。

上海科技大学（简称“上科大”），由上海市人民政府与中国科学院共同举办、共同建设，由上海市人民政府主管，2013年经教育部正式批准。上科大秉持“服务国家发展战略，培养创新创业人才”的办学方针，实现科技与教育、科教与产业、科教与创业的融合，是一所小规模、高水平、国际化的研究型、创新型大学。

工作动态/ 更多

中国科学院院士姚檀栋获塞里格曼冰晶奖

中国科大教授郝记华获2024年F.W.克拉克奖

中国科学院大学基础医学及长三角地区生命科学研究生学术论坛举办

全球气候变化下的水资源管理和研究生培养冬季学校开班

第八届植物分类研究高级研修班举办

中国科大学子在中国国际大学生创新大赛获佳绩

科普场馆/ 更多

中国科学院国家授时中心时间科学馆

中国科学院昆明动物研究所昆明动物博物馆

中国科学院合肥物质科学研究院合肥现代科技馆

中国科学院西双版纳热带植物园热带雨林民族文化博物馆

中国科学院动物研究所国家动物博物馆

中国科学院上海昆虫博物馆

工作动态/ 更多

上海天文台举办“与光同行”天文科普亲子活动

版纳植物园举办“2024雨林博物科学营”

2024年广州市中学生“英才计划”科技特训营开营

第五季《科学公开课》即将开讲

科普文章/ 更多

太阳打“喷嚏” 地球会怎样

量子，匪夷所思但不“高冷”

卫星也戴“眼镜”——偏振卫星

看宇宙间那一场场盛大的“烟花表演”

科普视频/ 更多

十年，科技创新再出发！

【院士说】群星闪耀时总会照...

碳中和的创新发展机遇

专题透视/ 更多

科学环游记——2023寒假篇

核心舱成功发射我们的空间站来...

助力碳达峰、碳中和，科普在行动

工作动态/ 更多

自动化所召开党委理论学习中心组学习会

云南天文台召开2023年度党支部书记述职考评暨支部党建工作交流会

地球环境所党委理论学习中心组召开2024年第1次集体学习会

授时中心召开党委理论学习中心组学习会

上海微系统所召开党委会暨2024年度工作务虚会

上海应物所召开2023年度党支部考评会

文化副刊

诗歌

书画

摄影

散文

反腐倡廉/ 更多

地理资源所召开2024年度第一次纪委会议

广州分院召开分院纪检组成员、直属机关纪委委员会议

兰州分院纪检组、系统单位纪委召开学习研讨（扩大）会议暨纪监审工作会议

沈阳分院召开2023年度纪监审业务第四次交流会暨纪检组2023年度工作总结会

沈阳自动化所开展纪检干部专题培训

违纪违法举报

文明天地/ 更多

兰州化物所举办“翰墨飘香写春联龙年迎春送祝福”活动

天津工生所举办“凝心聚力跟党走砥砺奋进新征程”新春文艺展演活动

武汉植物园和武汉病毒所共同举办2024年“友谊杯”新春足球交流赛

软件所到中国考古博物馆参观学习

中国科学院合唱团举办2024年新春联欢会

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植物免疫系统和动物免疫系统的差别有哪些？ - 知乎

植物免疫系统和动物免疫系统的差别有哪些？ - 知乎首页知乎知学堂发现等你来答切换模式登录/注册植物动物生物学免疫学分子生物学植物免疫系统和动物免疫系统的差别有哪些？关注者185被浏览94,909关注问题写回答邀请回答好问题 2添加评论分享9 个回答默认排序大肠杆君生物学话题下的优秀答主关注终于看到本行的问题了～最近正在写论文，正好可以很系统的来回答下。这个问题要是完整的写下来完全是一篇学术综述的规模。。答的有点学术，可能不够好玩，没耐心的可以去果壳找相关的文章读读。首先，植物和动物的一大区别就是植物没有完善的循环系统，所以没法想动物那样直接在血液中产生免疫反应。当然也有和动物免疫系统类似的系统性过敏反应，也有一定的“记忆功能”。植物免疫系统的基础是植物的每一个细胞。相对于动物的皮肤，植物表层的蜡质，气孔也能起到防御病原的作用。植物主要需要对抗的病原分为细菌，真菌，卵菌还有病毒。植物免疫系统有一篇06年发表在Nature上的被引用了1800次以上的综述 (Jonathan D.G.Jones and Jeffery L.Dangl )，里面把植物免疫系统描绘成一种Zigzag模型：要描述这个模型必须先列一个词汇表。。因为缩写搞得太复杂了PAMPs: Pathogen-associated molecular patterns,直接翻译过来怎么都不通，叫病原相关的分子模式，其实就是指病原分子上的非常保守的结构，比如目前研究最透彻的是细菌的鞭毛蛋白（因为涉及到细菌的运动所以非常保守，鞭毛的结构也是反进化论者的一大依据——如此复杂的结构不可能是由简单的结构进化／演化而来）；还有一些细菌的保守结构比如Elonggation factor Tu。PTI:PAMP-triggered immunity,翻译过来更绕口，病原相关分子模式触发的免疫，理解成鞭毛蛋白这种病原保守结构触发的免疫就好了，从上图中也可以看出，这只植物免疫系统对抗病原的第一道防线。在植物里起到功能的蛋白主要是一种跨模的，含有LRR（富含亮氨酸重复）结构的激酶或者蛋白（Receptor-like kinase or Receptor-like protein）。这种蛋白会识别病原的PAMP并传递抗病的信号从而引起免疫反应。看下面这张图，写着PRR和BAKI就都是这种机制。接着往下讲，病原也不是吃素的啊，要是被第一道防线就全都挡住了那病原不就没饭吃了。。所以病原也开发出一种机制去反制植物的PTI，大部分情况是通过一种分泌机制往植物内注射一种效应因子 (Effector)，这种效应因子会抑制植物PTI使病原能够在植物细胞内繁殖。这个过程被称为ETS。植物为了反制病原的反制，又出现一套免疫系统。这就是ETI，接下来继续进入名词解释时间。。。ETI: Effector-triggered immune 效应因子触发的免疫反应。植物主要是通过一种NBS-LRR(nucleotide binding site-leucine rich repeat)基因来对抗病原Effector的，能够被识别的Effector通常被人们成为病原无毒基因(Avr)。植物中这种NBS-LRR的基因占到了已经克隆的100多个抗病基因中的80％。先放上这类基因的结构：（Sarah M.Collier et al., 2009）结构的细节就不展开了。。其实我们实验室的主要工作就是研究这类抗病基因的进化的。NBS-LRR基因可以识别病原无毒基因，从而引起一系列级联反应，最终会产生HR反应，如下图的“1”。HR反应就是植物在感病部位直接程序性细胞死亡，阻止病原的进一步扩散。(Barbara Baker et al., 1997)这个领域的内容太多了。。我上面提到的每一句话都是前人在大量实验的基础上得出来的，这里实在没法概括完全～还有什么问题可以提出来，需要的话我在继续补充。Reference:Baker et al. Signaling in plant-microbe interactions. Science (1997) vol. 276 (5313) pp. 726-33Collier and Moffett. NB-LRRs work a “bait and switch” on pathogens. Trends in plant science (2009) vol. 14 (10) pp. 521-529Jones and Dangl. The plant immune system. Nature (2006)＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃更新下＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃补一张图植物抗病PTI和ETI系统和动物一些参与免疫机制蛋白结构上的相似之处，比如都具有LRR。。。还有相似的NBS结构But结构的相似根据目前的研究来看，并非说两者具有共同的祖先，而是趋同进化造成的 (convergent evolution)。编辑于 2012-07-11 13:25赞同 30867 条评论分享收藏喜欢收起光sir华南师范大学教育硕士关注没有硝烟的战争——植物免疫哪有什么岁月静好，不过是免疫系统替我们负重前行。植物不能像动物一样自由活动，主动趋利避害。一旦在合适的环境生根发芽，便不再离开。那么，面对各种病原体侵染时，植物们是如何抵御“外族入侵”的呢【植物免疫系统VS动物免疫系统】相对于动物的皮肤与黏膜，植物表层的蜡质，气孔能充当第一道防线对病原体起到防御作用。植物体内虽然没有特定的免疫细胞，但植物体中每一个细胞都具有感受和抵抗病原体的能力。与此同时，植物基因组中进化出了数百种免疫受体，它们可以识别病原物，并使植物作出合适的免疫反应。植物没有血液循环系统，但仍然可以在病原菌侵染位点发生过敏反应并发出系统性信号，这个过程依赖植物激素水杨酸将病原信号从染病位点传递给植物远端的健康组织，使植物全株获得抗病能力。当病原菌再次侵染时，植物能够大量地迅速地调动植物资源快速合成抗病蛋白从而保护植物免受伤害，也就是说植物像动物一样具有免疫记忆。可见，植物的免疫系统与动物既相区别，又有联系。它具体是如何发挥作用的呢？【植物与病原体之间的互作模式】JonesandDangl根据近年的研究进展，总结出植物与病原体之间互作的模式图，被称为植物病理学中的“中心法则”。它将植物与病原体间的互作分为两层防御系统[1]。【第一层免疫系统——PTI】第一层防御系统称为病原相关分子模式触发的免疫反应(PTI)，它通过细胞膜上的模式识别受体(PRRs)来识别病原相关分子模式(PAMPs)，例如细菌鞭毛蛋白、脂多糖、真菌的葡聚糖、几丁质通过PTI，植物能够迅速触发基础免疫，包括超敏(HR)反应、活性氧爆发(ROS)、植物抗毒素的产生以及一些抗病相关基因的表达。此类防御反应可以有效地抑制病原菌的生长，控制病情，类似于动物的天然免疫 [1]。植物的PRRS（模式识别受体）与PTI【道高一尺，魔高一丈】然而，在植物与微生物协同进化过程中，病原菌进化出一些能抑制PTI发生的机制，来躲避或干涉植物第一层防御系统。如病原菌通过Avr基因编码效应因子(又称效应蛋白、毒性蛋白)并将众多效应因子运送进入植物的细胞质中与宿主蛋白发生作用，抑制基础免疫响应PTI，从而在植物体内积累大量病原体[1]。【第二层免疫系统——ETI】针对这一情况，植物也不会坐以待毙，它进化出应对病原菌侵袭的效应因子触发的免疫性机制(ETI)。首先，植物通过一类细胞内部的受体（NLR受体）感知病原菌分泌的效应因子。并通过抗病基因（R gene)编码的抗病蛋白（R蛋白）去直接或者间接识别并结合效应因子，抑制病原菌的侵染。而如果抗病蛋白没能识别病原菌编码的效应因子，就会致使植物发病。【协同进化】应对ETI免疫施加的正向选择压力，病原微生物通过丢失或加速突变被识别的效应因子，逃避ETI识别，或者进化出新效应因子直接抑制宿主ETI，恢复病原微生物侵染。针对不断变异的效应因子，植物也凭借不断进化出的新型R蛋白重新启动对病原微生物的ETI免疫[1]。【两层免疫系统的联系——PTI＆ETI】PTI和ETI这两层免疫系统并不是独立发挥功能，而是存在相互放大的协同作用，从而保障植物在应对病原菌入侵时能够进行持久且强烈的免疫响应[2]。ETI与PTI协同作用【植物激素在抗病反应中的功能】在植物抗病过程中，水杨酸和茉莉酸被认为起主要调控作用。其中，水杨酸是一种重要的免疫激素信号分子，植物受到病原菌侵染后，体内水杨酸水平显著提高，将病原信号从染病位点传递给植物远端的健康组织，使植物产生系统获得性抗性。茉莉酸信号途径主要调控植物对腐生营养型病原菌的抗性，植物受到腐生型病原菌和根际非病原性微生物的人侵时，茉莉酸含量会快速积累，诱导植物产生一系列由腐生型病原菌引起的免疫反应以及由根际微生物引起的诱导性系统抗性。除此之外，近年来发现生长素、赤霉素、细胞分裂素、油菜素内酯、乙烯以及脱落酸均参与调节植物的抗病反应，植物激素间的互作与动态平衡影响着植物的抗病性，并协调植物抗病性与其生长发育的整体平衡[3]。【总结】植物中存在天然免疫系统，通过病原相关分子模式诱导的免疫反应（PTI)和效应子诱导的免疫反应（ETI)可激活防卫反应，限制病原微生物的生长和扩散。与此同时，植物激素在抗病反应中起到一定的调节作用。参考文献[1]陈英,谭碧玥,黄敏仁.植物天然免疫系统研究进展[J].南京林业大学学报(自然科学版),2012,36(01):129-136.[2]映雪.植物免疫系统“合作”御敌[J].少儿科技,2021(05):8.[3]王小菁主编；李玲，张盛春副主编.植物生理学第8版[M].北京：高等教育出版社.2019.[4]夏启中.植物免疫系统研究进展[J].黄冈师范学院学报,2020,40(03):65-71.我是永远相信光的21世之光@21世之光一个家庭教育指导师+高中生物老师+健康管理师关注我，可了解更多“教育”、“生物学”、“健康”相关话题码字不易，认同也可以点个赞噢编辑于 2022-01-12 10:27赞同 152 条评论分享收藏喜欢

植物先天免疫系统_百度百科

免疫系统_百度百科网页新闻贴吧知道网盘图片视频地图文库资讯采购百科百度首页登录注册进入词条全站搜索帮助首页秒懂百科特色百科知识专题加入百科百科团队权威合作下载百科APP个人中心收藏查看我的收藏0有用+10植物先天免疫系统播报讨论上传视频对病原侵染发生快速的防卫反应本词条缺少概述图，补充相关内容使词条更完整，还能快速升级，赶紧来编辑吧！植物具有和动物类似的先天免疫系统（innate immunity）。植物先天免疫系统，可在未受特定病原微生物诱导的情况下，对病原侵染发生快速的防卫反应。植物先天免疫系统由两个主要的免疫反应组成，即病原相关分子模式激发的免疫反应（PTI）和效应蛋白激发的免疫反应（ETI）。其中，PTI主要由病原微生物表面的病原相关分子模式（如多糖、鞭毛蛋白等）刺激诱导，可导致植物产生非特异性的防卫反应（基础防卫反应）；ETI则由植物的抗病蛋白（R蛋白）识别病原微生物产生的效应蛋白引发，可使植物产生特异性的防卫反应。除此而外，植物小RNA途径则通过RNA沉默方式，参与了对病毒和细菌等病原的抗性反应。中文名植物先天免疫系统外文名innate immunity解释对病原侵染发生快速的防卫反应组成PTI，ETI释义植物具有和动物类似的先天免疫系统（innate immunity）。植物先天免疫系统，可在未受特定病原微生物诱导的情况下，对病原侵染发生快速的防卫反应。植物先天免疫系统由两个主要的免疫反应组成，即病原相关分子模式激发的免疫反应（PTI）和效应蛋白激发的免疫反应（ETI）。其中，PTI主要由病原微生物表面的病原相关分子模式（如多糖、鞭毛蛋白等）刺激诱导，可导致植物产生非特异性的防卫反应（基础防卫反应）；ETI则由植物的抗病蛋白（R蛋白）识别病原微生物产生的效应蛋白引发，可使植物产生特异性的防卫反应。除此而外，植物小RNA途径则通过RNA沉默方式，参与了对病毒和细菌等病原的抗性反应。有关病原微生物与植物先天免疫系统的相互作用已成为植物分子生物学的前沿领域之一，研究进展非常迅速，有大量的研究论文发表于国际学术期刊上。同时也为作物抗病育种提出了很多值得进行实践的新策略与新技术。2009年5月6日-7日，第349次香山科学会议在北京举行。会议主题研讨即以“植物先天免疫机制”为主题。新手上路成长任务编辑入门编辑规则本人编辑我有疑问内容质疑在线客服官方贴吧意见反馈投诉建议举报不良信息未通过词条申诉投诉侵权信息封禁查询与解封©2024 Baidu 使用百度前必读 | 百科协议 | 隐私政策 | 百度百科合作平台 | 京ICP证030173号京公网安备110000020000

浅谈植物免疫——植物与病菌的战争 - 知乎

浅谈植物免疫——植物与病菌的战争 - 知乎首发于分子植物图鉴切换模式写文章登录/注册浅谈植物免疫——植物与病菌的战争莫轩科普等 2 个话题下的优秀答主自然界中的万物，为争夺生存资源和空间，都以不可思议的方式战斗着。我们曾见识过人类战争的漫长和惨烈，但生物之间的战争甚至要比人类国与国之间的战争更加漫长和惨烈。比如，人和病菌的战争从人类诞生之初就开始了，然而，多年来人类与病菌仍不分胜负——人类消灭了天花，却仍对鼠疫、HIV、流感等束手无策。虽然，人类每天暴露在亿万病菌之中，但并不是每一种病菌都能引起感染。一个重要的原因就是，人对了对抗病菌进化出了强大的免疫系统（Immune System），这个系统将绝大多数的病菌隔离或消灭。此外，人还能通过移动或迁徙，快速地从病菌泛滥的地区转移——这种快速趋利避害的能力，无疑也是战争中的一种有利武器。人免疫系统具有免疫监视、防御、调控的作用。这个系统由免疫器官、免疫细胞，以及免疫活性物质组成。免疫系统分为固有免疫（又称非特异性免疫）和适应免疫（又称特异性免疫）。然而，和到处撒欢的动物们不同，植物一般由根系固定在地面上某个位置，一生都无法移动。如果病菌来袭，没法逃跑的它们似乎要比人类要悲惨的多。但事实是，我们走在路上看到的绝大多数植物都能欣欣向荣地生长着，甚至在环境艰苦的沼泽地，病菌丛生的潮湿地带，它们都能生长的很好。那么，植物如何应对病菌入侵？它们的免疫系统是什么样的？答案是肯定的，植物也有一套功能完善的免疫系统。植物所遭受的侵害主要包括两种，一种是非生物性的，如高温、低温、旱涝等；另一种是生物性的，主要是一些小的昆虫（蚜虫等）、植物性细菌、病毒以及真菌。这里所讲的植物免疫系统主要针对植物性细菌、病毒以及真菌等致病微生物。人的免疫系统大体可分为非特异免疫和特异性免疫，类似地，植物的免疫系统也大体分为非特异性免疫和特异性免疫。但与人类不同的是，植物并没有特化的免疫器官或特定的免疫细胞——每个植物细胞似乎都具备完整的一套免疫体系，细胞之间遥相呼应，共同应对病菌来袭。植物分非特异性免疫植物细胞由一层细胞壁包裹，细胞壁是致密的多孔结构。这层细胞壁就像人的皮肤一样，能抵挡大部分的细菌。为了达到侵染植物并繁衍生息的目的，不能穿透这层致密结构的细菌们并不会因此善罢甘休——它们会分泌和释放一些有毒物质先穿透细胞壁屏障，试图从内部瓦解植物细胞。这些有毒物质统称为病菌相关的小分子物质（PAMPs, pathogen-associated molecular patterns）。植物细胞最外面一层（图中深绿色）是由纤维素和果胶组成的质密细胞壁 PAMPs虽然能穿透细胞壁，但是想达到瓦解植物细胞的目的，还远远不够。因为，植物细胞在细胞壁上布置了许多监控设备——这些设备通常是一些有活性的蛋白质（PRR, pattern recognition receptor），它们能够捕捉细菌释放的小分子物质（PAMPs），并像传感器一样，将这个信息传递细胞内的防御体系。防御体系接收到细菌入侵的信号，会快速地激活防御相关基因（defense associated genes）的表达，合成抗细菌类物质（如防御素（defense hormone——水杨酸（Salicylic acid)；活性氧（reactive oxygen species）等），从而扰乱病菌的入侵计划。以上这一类由病菌相关的小分子（PAMPs）激发的植物细胞免疫反应（PTI, PAMPs triggered immunity）是植物的非特异性免疫，能够应对大多数的病菌的浸染。植物的特异性免疫然而，有一部分病菌为了顺利穿透细胞壁屏障，并避开非特异性防御体系，进化出了一个强大的武器——第三型分泌系统（Type III secretion system）。这个分泌系统类似一个多功能的针头——能直接刺穿细胞壁和细胞膜，并将细菌的“毒性蛋白”（Effectors）直接注射到植物细胞里。这个武器对植物造成的伤害简直是毁灭性的——以至于植物不得不通过直接杀死被侵染细胞的方法来阻止病菌的进一步入侵。第三型分泌系统第三型分泌系统，被称为“上帝制造的武器”，是50nm的直径的精细分子武器，由十几种蛋白组成，能够像钻孔机一样钻进植物细胞。人类目前还无法制造如此精密的纳米级钻孔装置。注意，植物是特异地杀死被感染的细胞。也就是说，这个细胞死亡是受到控制的——反应到植物叶子上（下图以玉米叶子为例）就是叶片中的斑点（受病菌感染的细胞）。虽然，同归于尽显得非常惨烈，但为了顾全大局，也只能这样了。玉米叶子：超敏反应引起的细胞程序性死亡可是，一有这样的敌人来袭就自杀，还能好好生活吗？为了应对这一危机，植物们也进化出了自己的武器——一种被称为防御蛋白（R蛋白，Resistance protein）的物质。R蛋白能够特异识别细菌的“毒蛋白”（Effector），激活植物细胞的免疫反应，除了增加上述抗菌类物质的量以外，还能召集蛋白质降解设备直接摧毁细菌毒蛋白，同时增加细胞壁的厚度。这就是植物细胞的特异性免疫。植物免疫系统大致分为PTI和ETI两部分。PTI类似于人的非特异性免疫。ETI类似于人的特异性免疫。虽然，植物拥有这一套看似强大的免疫系统，但似乎还不够保证其立于不败之地。以粮食作物为例，每年因为病虫害导致的粮食损失大约占全球粮食总产量的20%左右。比如，稻瘟病是一种由真菌引起的病害，在全球范围内均有发生，稻田一旦发病，会造成50%甚至100%的减产，至今人类尚无有效的方法去防治。类似的还有由病毒引起的小麦锈病、香蕉束顶病等。而据不完全统计，引起土豆患病的病菌多达300多种，人们对大多数病菌仍束手无策。水稻稻瘟病或许我们对植物免疫系统的认识还比较浅薄，才会对很多病害束手无策，如果能更深刻地了解植物免疫系统，通过基因工程等技术来加强植物的免疫，可能对全球的粮食安全大有裨益。是时候认真关心一下粮食和蔬菜了！！“从明天起，做一个幸福的人/喂马，劈柴，周游世界从明天起，关心粮食和蔬菜我有一所房子，面朝大海，春暖花开” ——海子原创文章，部分图片来源于网络，侵删本文首发于个人微信公众号：漆黑的师兄欢迎关注~编辑于 2018-10-02 14:33生物学免疫分子生物学赞同 18133 条评论分享喜欢收藏申请转载文章被以下专栏收录分子植物图鉴植物分子，人文，美食，科普，有趣的，

Nature Plants | 植物免疫的守护神！何平/单立波团队综述发挥关键作用的植物受体激酶！ - 知乎

Nature Plants | 植物免疫的守护神！何平/单立波团队综述发挥关键作用的植物受体激酶！ - 知乎切换模式写文章登录/注册Nature Plants | 植物免疫的守护神！何平/单立波团队综述发挥关键作用的植物受体激酶！Plant Microbiome中国科学院大学理学博士为了在植物与病原体的战争中生存，植物已经进化出一个两层的免疫系统：模式触发免疫（PTI）和效应因子触发免疫（ETI）。模式触发免疫是通过细胞表面驻留的模式识别受体（PRRs）触发的，包括受体激酶（RKs）或受体类激酶和受体类蛋白，它们感知微生物/损伤相关分子模式（MAMPs/DAMPs）并赋予对广泛病原体的抵抗力。一些适应性强的病原体通过向宿主细胞输送效应因子来干扰PTI或植物生理学，成功地逃避了植物抗性。细胞内核苷酸结合的富含亮氨酸的重复受体（NLRs）直接或间接地感知效应因子并触发植物的ETI，通常导致比PTI更强的反应和局部细胞死亡的超敏反应。尽管PTI和ETI由不同的免疫受体激活，并伴随着一些特定的早期信号事件，但PRR和NLR介导的信号在多个层面上会合。最近的研究结果表明，PTI和ETI相互增效，共同提供对病原体的强大防御反应。此外，在PTI和ETI激活时还观察到一系列共同的信号事件，如钙离子内流、活性氧（ROS）迸发、激素水平的调节和防御基因的转录调节，尽管通常具有不同的时空动态和强度。植物Malectin类受体激酶（MLRs），也被称为长春花受体激酶-1类蛋白，因其在花粉管接收和顶端生长、细胞壁完整性感应和激素反应中的功能而闻名。最近，越来越多的证据表明，MLRs在植物免疫中起着关键作用。2021年12月20日，国际权威学术期刊Nature Plants发表了美国德州农工大学何平/单立波团队（Nature Communications | 单立波/何平/侯书国团队揭示植物免疫反应新机制！Molecular Cell | 美国德州农工大学何平/单立波团队揭示植物免疫的蛋白质稳态机制！Plant Cell | 美国德州农工大学单立波团队揭示棉花防御病原菌的新机制；New Phytologist | 德州农工大学揭示镰刀菌细胞壁提取物触发植物免疫反应的机制！）的最新相关研究成果，题为Malectin-like receptor kinases as protector deities in plant immunity的观点综述论文。在这篇文章中，科研人员重点讨论MLRs在调节由细胞表面驻留的模式识别受体（PRRs）和细胞内核苷酸结合的富含核苷酸的重复受体（NLRs）介导的两级免疫系统中的新功能。MLRs与PRRs和NLRs复合，调节免疫受体复合体的形成和稳定性。快速碱化因子肽配体、LORELEI类糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白和细胞壁相关的富含白蛋白的重复扩展蛋白与MLRs协调，以协调PRR和NLR介导的免疫。科研人员讨论了MLR复合体的共同主题和独特特征，这些复合体联合了植物免疫信号的不同分支。图1：MLR-LLG-RALF-LRX模块调控植物免疫图2：拟南芥MLRs调节植物免疫的不同方面图3：拟南芥MLRs在PRR和NLR介导的免疫、激素信号和CWI感应中的多种功能，最终达到平衡生长-防御的目的图4：病原体RALF肽模仿宿主RALFs，并在侵染期间调节FER介导的反应更多精彩内容，点击下方“往期回顾”Trends in Plant Science | 能促进病害也能引发植物抗性的双重功能蛋白！New Phytologist | 朱永官团队综述全球变化对叶际微生物组的影响！Nature Communications | 发现抑制植物免疫反应的化合物！研究植物免疫的新工具！Current Biology | 苏黎世大学Cyril Zipfel团队揭示植物免疫信号调节磷转运的机制！Nature | 何祖华团队揭示植物免疫受体促进防御代谢物产生并协调广谱抗性的机制！发布于 2021-12-21 08:53植物学植物生物学植物赞同添加评论分享喜欢收藏申请

三篇Nature，揭示植物两大类免疫通路协同作用的机制 - 知乎

三篇Nature，揭示植物两大类免疫通路协同作用的机制 - 知乎首发于BioArt植物 · 前沿切换模式写文章登录/注册三篇Nature，揭示植物两大类免疫通路协同作用的机制BioArt植物已认证账号责编 | 奕梵自从植物存在免疫系统这一现象被两位科学家（Jeffery Lee Dangl和Jonathan Dallas George Jones）确定以来，植物免疫学这一学科蓬勃发展，植物免疫领域涌现出了一系列重要成果。长期以来，大多数植物免疫领域的研究都是将PTI (Pattern-Triggered Immunity) 和ETI (Effector-Triggered Immunity) 两条免疫通路作为两个独立平行的免疫分支，但随着研究的广泛和深入，以PTI和ETI为基础的两条主线从泾渭分明变得交叉模糊，但这两层免疫系统之间的具体关系一直以来尚不清楚，这也成为了植物免疫领域尚待解决的重要科学问题之一。2021年3月，Nature背靠背发表了两项研究成果，分别为中国科学院分子植物科学卓越创新中心辛秀芳团队完成的题为Pattern-recognition receptors are required for NLR-mediated plant immunity的论文和英国塞恩斯伯里实验室（The Sainsbury Laboratory）Jonathan Jone团队完成的题为Mutual potentiation of plant immunity by cell-surface and intracellular receptors的论文。两项成果揭示了植物两大类免疫通路PTI和ETI并不是独立发挥功能，而是存在相互放大的协同作用，从而保障植物在应对病原菌的入侵时能够输出持久且强烈的免疫响应。时隔半年，2021年9月8日，德国University of Tübingen的Thorsten Nürnberger研究组和Max Planck Institute for Plant Breeding Research的Jane Parker研究组在Nature发表了题为The EDS1–PAD4–ADR1 node mediates Arabidopsis pattern-triggered immunity的研究论文，揭示了EDS1–PAD4–ADR1模块同时参与膜定位和胞内LRR受体相互作用从而参与激活植物ETI和PTI的作用机制。植物在与病原菌长期“博弈”的过程中，进化出了PTI和ETI两层免疫系统。通常，质膜定位的LRR（leucine rich-repeat domain）受体激酶（LRR-RKS）和LRR受体蛋白（LRR-RP）–SOBIR1复合体会通过类受体胞质激酶（RLCKs）及其下游免疫反应激发PTI免疫【1】。同时，胞内核苷酸结合LRR（NLR）受体通过ADR1家族和NRG1家族的 helper NLRs（hNLRs）与EDS1、SAG101以及PAD4等类脂肪酶蛋白协同诱导ETI免疫【2】。之前研究表明，RLCK第七亚组（RLCK-VII）成员BIK1正调控在LRR-RK介导的PTI，但是负调控LRR-RP介导的PTI响应【3】。为鉴定介导LRR-RP型PTI的正调节因子，该研究首先进行了DNA文库筛选，发现pbl31突变体丧失了对LRR-RP激发子的免疫响应，并且PBL31和PBL30及PBL32共同隶属于RLCK第七亚组。此外，LRR-RP激发子诱导的乙烯产生在pbl30 pbl31 及pbl30pbl31pbl32突变体中显著降低，而LRR-RK激发子诱导的乙烯产生也受到部分抑制。同样，LRR受体蛋白介导的免疫反应，如活性氧产生、胼胝质形成及植保素合成相关基因的表达在pbl30pbl31pbl32突变体中显著抑制，但是LRR-RK激发子诱导的免疫响应并未受到显著影响。有趣的是，pbl30pbl31pbl32突变体中的ETI响应并未受到影响。上述研究表明PBL30和PBL31对LRR-RP型PTI的激活是必需的，而在LRR-RK型PTI中发挥较少作用，并且对ETI免疫响应是非必要的。此外，EDS1可以与SAG101或PAD4形成二聚体并在ETI中控制不同的免疫分支，其中EDS1-PAD4二聚体不仅可以诱导ETI免疫，还可以促进植物的基础免疫【4】，但是尚不清楚该二聚体是否在PTI诱导中发挥功能。该研究发现，LRR-RP激发子诱导的乙烯产生在psd4和eds1突变体中显著降低，而LRR-RKs激发子介导的乙烯产生并未受到影响。此外，不能与PAD4形成二聚体的EDS1变体不能恢复LRR-RP介导的乙烯响应，并且EDS1–PAD4二聚体的信号表面阳离子残基突变（EDS1R493A）在抑制ETI的同时，也抑制了LRR-RP介导的乙烯生产。类似的，pad4和eds1突变体中LRR-RP（而非LRR-RK）激发子诱导的活性氧产生、胼胝质积累及植保素基因表达受到抑制，但是LRR-RKs相关响应并无显著变化。以上表明EDS1–PAD4信号复合体在NLR介导的EIT及LRR-RP介导的PTI中发挥重要作用，而在LRR-RK介导的PTI响应中仅发挥部分功能。通常，EDS1–SAG101二聚体与NRG1家族hNLRs共同作用调节TIR-NLR ETI信号，而EDS1–PAD4二聚体则与ADR1家族hNLRs共同激活ETI及基础免疫【5】。该研究发现，LRR-RP激发子诱导的免疫响应在ADR1家族hNLRs（而非NRG1家族）突变体中被显著抑制，并且‘helperless’（ADR1家族基因及两个NRG1基因缺失）突变体与adr1突变体表型一致，这再次表明LRR-RP响应需要PAD4而非SAG101。然而，两种突变体对LRR-RP和LRR-RK激发子诱导的免疫能力均显著降低。上述结果表明，EDS1–PAD4–ADR1在细胞膜PTI和胞内ETI信号中均发挥功能。在此基础上，研究人员测定了共受体SOBIR1在该免疫调节模块中的功能，发现RLP23及SOBIR1均与PBL31存在相互作用。此外，SOBIR1以独立于配体的方式与PAD4，EDS1，ADR1及其亚型ADR1-L1和 ADR1-L2相互作用，而双分子荧光互补和荧光素酶互补试验结果则表明SOBIR1与ADR1-L1具有相互作用。进一步通过蛋白互作验证，该研究表明膜定位的LRR-RP–SOBIR1受体会与PBL31形成复合体并与EDS1-PAD4-ADR1模块共同介导PTI响应，这同时也暗示了含有PTI受体的超分子复合物可以存在于质膜内侧。该研究还发现，拟南芥中LRR-RP和NLR基因在序列多样性上具有相似的进化动力学，而LRR-RK编码基因的多样性较低，这同时解释了了LRR-RP与LRR-RK在植物免疫诱导中发挥不同作用的原因。The EDS1–PAD4–ADR1 node mediates both PTI and ETI综上所述，该研究发现EDS1–PAD4–ADR1模块可以同时在胞膜及胞内LRR受体激活的防御信号级联中发挥作用，并通过PTI和ETI共同调节植物免疫。该研究结果是继Nature背靠背发文揭示植物PTI与ETI具有协同免疫作用后的又一突破。参考文献【1】Wan, W. L., Fröhlich, K., Pruitt, R. N., Nürnberger, T . & Zhang, L. Plant cell surface immune receptor complex signaling. Curr. Opin. Plant Biol. 50, 18–28 (2019).【2】Lapin, D., Bhandari, D. D. & Parker, J. E. Origins and immunity networking functions of EDS1 family proteins. Annu. Rev. Phytopathol. 58, 253–276 (2020).【3】Wan, W. L. et al. Comparing Arabidopsis receptor kinase and receptor protein-mediated immune signaling reveals BIK1-dependent differences. New Phytol. 221, 2080–2095 (2019).【4】Cui, H. et al. A core function of EDS1 with PAD4 is to protect the salicylic acid defense sector in Arabidopsis immunity. New Phytol. 213, 1802–1817 (2017).【5】Sun, X. et al. Pathogen effector recognition-dependent association of NRG1 with EDS1 and SAG101 in TNL receptor immunity. Nat. Commun. 12, 3335 (2021).原文链接：https://doi.org/10.1038/s41586-021-03829-0编辑于 2021-09-09 19:17植物辨识植物植物学赞同 141 条评论分享喜欢收藏申请转载文章被以下专栏收录BioArt植物 · 前沿专注植物科学领域前

Nature"背靠背":揭示植物免疫系统PTI和ETI协同作用的新机制_公司新闻_丁香通

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Nature"背靠背":揭示植物免疫系统PTI和ETI协同作用的新机制

人阅读发布时间：2021-05-18 15:40

在自然界中，植物会面临复杂多变的外界环境带来的生存威胁，除了极端温度、旱涝等非生物性侵害，还有细菌、真菌和卵菌等生物性的侵害严重威胁植物的生存，给全球粮食安全与物种多样性带来了巨大的挑战。

植物与病原微生物长期协同进化过程中，形成了双层次的防御体系抵抗病原的侵染。长期以来，植物免疫系统主要分为两类：

（1）植物通过细胞膜定位的模式识别受体（PRRs）直接识别病原菌的病原相关分子模式（PAMPs）而触发植物的第一层免疫系统（pattern-triggered immunity, PTI），来抵抗病原菌的侵染。

（2）成功入侵的病原菌会向植物细胞内分泌毒性蛋白，进而攻击植物的免疫系统以便其进一步侵染植物，植物会通过细胞内的NLR受体蛋白直接或间接地识别病原菌的效应子（effector）从而触发了植物的第二层免疫系统（effector-triggered immunity, ETI)，激活更加强烈的免疫反应来抵抗病原菌的侵染。

长期以来，PTI和ETI在识别机制及早期信号转导上存在较大差异，被认为是相对独立的两类系统。但随着植物免疫学研究的广泛和深入，PTI和ETI从相对独立变得交叉模糊。而研究PTI和ETI如何相互作用以抵抗病原体也成为了植物免疫学亟需解决的重要科学问题之一。

2021年3月10日，Nature杂志“背靠背”在线发表了两篇文章，阐释了植物免疫系统中PTI和ETI之间的相互增强作用，其对植物抗病及作物改良具有重要意义。

中国科学院分子植物科学卓越创新中心辛秀芳研究员及其团队组发表了题为“Pattern-recognition receptors are required for NLR-mediated plant immunity”的研究论文，该研究利用拟南芥的PRR和PRR共受体突变体感染病原体模型，研究发现NADPH氧化酶RBOHD的磷酸化促进了活性氧（ROS）的产生，是连接PRR和NLR介导的免疫系统的早期关键信号事件，受体样细胞质激酶BIK1的磷酸化是ETI系统中RBOHD完全激活、基因表达和细菌抗性所必需的。此外，NLR信号迅速增加了PTI信号因子的转录和蛋白质表达。该研究揭示了PTI和ETI免疫系统之间的协同互作模式，同时ETI和PTI免疫系统存在诸多相似的下游免疫反应，此外自然界中通过增强PTI通路来达到加强ETI响应，从而为植物抗病性的增强提供了理论依据。

PTI是ETI的关键组成部分

在野生型植物中，RPS2基因的激活会导致PTI系统中关键蛋白质的积累（包括BIK1和RBOHD）并增强PTI系统相关基因（如WRKY29和AZIs）的转录。ROBHD的完全激活（通过磷酸化作用）需要PRR/共受体以产生强烈的ROS并激活ETI免疫系统。在缺乏PRR/共受体的情况下（上图左），NLR受体的激活仍会诱导PTI系统的某些组分的表达，但这些组分中大多都处于非活性状态（如BIK1和RBOHD），并导致ROS产生不足和ETI系统无法激活。注：突变蛋白（FLS2、BAK1）或无活性的蛋白（RBOHD、BIK1）为灰色，而活性蛋白为绿色。

英国赛恩斯伯里实验室Jonathan D. G. Jones教授及其团队发表了题为“Mutual potentiation of plant immunity by cell-surface and intracellular receptors”的研究论文，该研究通过可诱导性ETI免疫系统，分析了拟南芥中PTI和ETI两种不同的免疫系统之间的相互作用。该研究发现植物细胞表面受体对病原体的识别会激活多种蛋白激酶和NADPH氧化酶，同时还发现细胞内受体主要通过几种机制增加蛋白的丰度来增强这些蛋白的激活。此外，依赖于细胞内受体的超敏反应通过细胞表面受体的激活而大大增强。因此，植物中细胞表面和细胞内受体激活的免疫途径相互增强，从而增强了对病原体的防御能力。

ETI激活期间PTI信号元件的基因表达（RNA-seq）相较于PTI，ETI与PTI同时激活能诱导持续时间更久的BIK1，RBOHD以及MPK3的磷酸化，然而ETI自身激活并不能激活RBOHD和MAPK的磷酸化。ETI与PTI同时激活使得PTI信号通路中多种蛋白表达量增多（BIK1, RBOHD, MPK3, BAK1等），但是其他重要元件 (如MPK4, MPK6, FLS2等) 并没有表现出蛋白量的变化。与此同时，ETIAvrRps4 的转录组数据说明ETI自身激活可以诱导很多PTI元件的表达量显著提高（红色：上调，蓝色：下调），从而ETI的激活增强了PTI信号通路。

综上所述，两项研究从不同的研究角度，阐述了植物细胞表面与胞内受体协同作用促进植物免疫响应—— ETI 通过诱导提高 PTI 信号成分的转录量来促进PTI，而PTI通过MAPKs和NADPH信号来保证ETI完整抗性功能的正常发挥。

值得注意的是，以上两项研究均使用了Invent公司 MinuteTM Plasma Membrane Protein Isolation Kit for Plants(cat#SM-005-P)作为分离细胞膜及细胞组分的工具，为研究植物细胞表面受体和细胞内受体BAK1、BIK1、RBOHD等提供了简便方案。

具体研究——Pattern-recognition receptors are required for NLR-mediated plant immunity

AvrRpt2-triggered ROS is mediated by RBOHD and requires PRR/co-receptors

BIK1 is required for phosphorylation of RBOHD, immune gene expression and resistance during ETI

ETI upregulates key components of the PTI pathway

具体研究-Mutual potentiation of plant immunity by cell-surface and intracellular receptors

ETI potentiates the activation of PTI signalling components

Accumulation of PTI signalling components during ETI

MinuteTM Plasma Membrane Protein Isolation Kit for Plants (cat#SM-005-P)利用离心管柱技术可在1小时左右将植物组织分离为细胞核，细胞浆，细胞器及质膜组分，无需超高速离心及液氮研磨，不添加表面活性剂及EDTA，分离的组分可应用于各类下游实验，如 SDS-PAGE，WB，ELISA，IP，膜蛋白质结构分析，2-D，酶活性测定等，是植物免疫研究中不可或缺的膜蛋白分离工具。

该试剂盒自问世以来，已助力众多科学家在植物免疫研究方向发表高质量文章，点击阅读原文了解更多详情，同时欢迎大家联系咨询！010-58207790

SM-005-P文献列表

1. Shen, Q., Bourdais, G., Pan, H., Robatzek, S., & Tang, D. (2017). Arabidopsis glycosylphosphatidylinositol-anchored protein LLG1 associates with and modulates FLS2 to regulate innate immunity. Proceedings of the National Academy of Sciences, 201614468.2. Zhiyuan Lv, Yan Huang , Bi Ma1 ,Zhonghuai Xiang , Ningjia He(2018).1LysM1 in MmLYK2 is a motif required for the interaction of MmLYP1 and MmLYK2 in the chitin signaling.Plant Cell Reports.doi.org/10.1007/s00299-018-2295-4.3. Jimi C Miller,etal (2018). Heterotrimeric G-proteins in unfolded protein response mediate plant growth-defense tradeoffs upstream of steroid and immune signaling. CSH PERSPECT BIOL.doi.org/10.1101/438135.4. Wang Q etal (2018).Resistance protein Pit interacts with the GEF OsSPK1 to activate OsRac1 and trigger rice immunity.Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Nov 16. pii: 201813058. doi: 10.1073/pnas.1813058115.5. Si Ma etal (2019).Phloem loading in cucumber: combined symplastic and apoplastic strategies.The Plant Journal. DOI: 10.1111/tpj.14224.6. Shuai Zhang et al(2019).In rose, transcription factor PTM balances growth and drought survival via PIP2;1 aquaporin.Natureplants.Doi.org/10.1038/s41477-019-0376-1.7. Cheng Liu, Dayong Cui, Jingbo Zhao, Na Liu, Bo Wang, Jing Liu, Enjun Xu, Zhubing Hu, et al(2019).Two Arabidopsis Receptor-Like Cytoplasmic Kinases SZE1 and SZE2 Associate with the ZAR1-ZED1 Complex and Are Required for Effector-Triggered Immunity.Molecular Plant.DOI: 10.1016/j.molp.2019.03.0128. Jizong Wang*, Meijuan Hu*, Jia Wang*, Jinfeng Qi, Zhifu Han, Guoxun Wang, Yijun Qi, Hong-Wei Wang†, Jian-Min Zhou†, Jijie Chai Reconstitution and structure of a plant NLR resistosome conferring immunity.Science .DOI: 10.1126/science.aav5870.9. Zhang, X., Zhang, H., Lou, X., & Tang, M. (2019). Mycorrhizal and non-mycorrhizal Medicago truncatula roots exhibit differentially regulated NADPH oxidase and antioxidant response under Pb stress. Environmental and Experimental Botany.doi.org/10.1016/j.envexpbot.2019.04.015

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19.Zhen, X., Zheng, N., Yu, J., Bi, C., & Xu, F. (2021). Autophagy mediates grain yield and nitrogen stress resistance by modulating nitrogen remobilization in rice.PloS one,16(1), e0244996.

20.Jacob, P. M., Kim, N. H., Wu, F., El Kasmi, F. M., Walton, W. G., Furzer, O. J., ... & Dangl, J. L. (2021). The plant immune receptors NRG1. 1 and ADR1 are calcium influx channels. bioRxiv.

21.Su B., Zhang X., Li L., Abbas S., Yu M., Cui Y., Baluska F., Hwang I., Shan X., and Lin J. (2021). Dynamic spatial reorganization of BSK1 complexes in the plasma membrane underpins signal-specific activation for growth and immunity. Mol. Plant. 14, 1–16.

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23.Ngou, B.P.M., Ahn, HK., Ding, P. et al. Mutual potentiation of plant immunity by cell-surface and intracellular receptors. Nature (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03315-7

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作者：辛秀芳等来源：《自然》发布时间：2021/3/11 19:23:02

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科学家揭示植物免疫系统协同御敌新机制

植物两大类免疫系统PTI和ETI协同抗病模型图

植物在生长发育过程中，会不时面临着复杂恶劣的环境挑战，其中包括来自于各种病原微生物（例如细菌、真菌和卵菌等）的攻击。由病原微生物侵染导致的植物病害是自然生态系统和现代农业生产的一大危害，这给全球粮食安全带来了巨大挑战。

植物在与病原菌长期“博弈”的过程中，进化出了免疫系统。植物通过细胞膜表面的受体蛋白识别病原菌的一些分子，如鞭毛蛋白，从而激活第一层免疫系统（称为PTI）来抵抗病原菌的入侵。作为对策，成功入侵的病原菌会通过向植物细胞内分泌一类毒性蛋白，从而反过来攻击植物的免疫系统，以利于其侵染植物。“魔高一尺道高一丈”，植物会通过另外一类受体蛋白感知病原菌的一些毒性蛋白，从而触发第二层免疫系统（称为ETI）激活更强烈的免疫反应来抵抗病原菌。

PTI和ETI这两层免疫系统是由不同免疫受体识别不同的病原菌来源的分子，并且免疫受体激活的机制有很大不同。之前绝大多数植物免疫领域的研究都是将两条免疫通路作为两个独立平行的免疫分支，来分别寻找两个通路中的重要元件及其如何调控植物的防御反应。但PTI和ETI这两层免疫系统之间的关系一直以来尚不清楚，这也成为了植物免疫领域尚待解决的重要科学问题之一。

3月11日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心辛秀芳研究团队在《自然》上发表最新研究成果，解答了这一重要科学问题，揭示了植物两大类免疫通路PTI和ETI并不是独立发挥功能，而是存在相互放大的协同作用，从而保障植物在应对病原菌的入侵时能够输出持久且强烈的免疫响应，该研究为人们重新认识和理解植物免疫提供了重要理论依据。

研究人员发现在第一层免疫系统PTI缺失的植物中，也很大程度丧失了由第二层免疫系统ETI介导的植物抗病能力。这一现象表明植物的PTI免疫系统相对于ETI免疫系统不可或缺。经过进一步科研攻关，发现第一层免疫系统对激活第二层免疫系统输出正常的免疫反应，尤其是在调控活性氧的产生方面起有重要作用。活性氧作为能够直接杀死病原菌的分子及放大植物其它免疫事件的信号，对植物抵抗病原菌的入侵具有重要作用。

该论文通讯作者辛秀芳告诉《中国科学报》，这项研究揭示了植物两层免疫系统通过精密地分工合作来实现活性氧的大量产生，其中ETI免疫系统负责增强活性氧合成酶RBOHD蛋白的表达，而PTI免疫系统促进RBOHD蛋白完全激活，二者缺一不可。这一精巧的合作机制能够保障植物在面临病原菌的侵染时，快速准确地输出足够的免疫响应，同时在植物面临不同微生物（如非致病或致病力弱的微生物）时，避免过度的免疫输出，从而确保植物平衡生长和环境胁迫的抗性反应。

有趣的是，这项研究还发现植物的ETI免疫系统可以通过增强PTI免疫系统中核心蛋白组分的表达，从而放大PTI免疫系统，诱导其更加持久的免疫输出。因此，PTI和ETI两大免疫系统相辅相成，为植物在应对病原菌入侵时激发强烈而持久的免疫反应提供了有力保障。

近年来，随着全球气候变化，农作物病害的暴发严重影响了全球粮食安全。专家表示，这项研究成果不仅揭开了植物不同免疫系统间的亲密关系，建立了新的植物免疫系统架构模型，而且为后续通过整合植物双层免疫系统来培育优良持久抗病的农作物品种提供了新思路。（来源：中国科学报黄辛许俐）

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-021-03316-6

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