比特派官网下载|osler结节

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2024-03-13 20:46:06

Osler结节_百度百科

r结节_百度百科网页新闻贴吧知道网盘图片视频地图文库资讯采购百科百度首页登录注册进入词条全站搜索帮助首页秒懂百科特色百科知识专题加入百科百科团队权威合作下载百科APP个人中心收藏查看我的收藏0有用+10Osler结节播报讨论上传视频医学术语本词条缺少概述图，补充相关内容使词条更完整，还能快速升级，赶紧来编辑吧！Osler结节（Osler's node）是一种常见于指（趾）端肉质部位的红色、米粒大小、质地柔软、有明显压痛的结节，偶也可见于指（趾）的较近端，一般可持续存在数小时至数天。中文名Osler结节别名Osler's node目录1概念2形成机制3临床意义概念播报编辑Osler结节于1909年首先由加拿大生理学家Sir William Osler报道， [1-2]主要存在于感染性心内膜炎患者中。形成机制播报编辑Osler结节Osler结节的具体形成机制尚未明了。一般认为，其主要源自体内免疫复合物的沉积，从而引发机体产生免疫反应，局部形成水肿、炎性红肿，并刺激末梢痛觉神经，产生一定的疼痛感。而对Osler结节进行活检培养，结果往往呈现阴性。 [2-3]临床意义播报编辑Osler结节具有较好的临床指证性意义，其多存在与一些慢性（或亚急性）感染性心内膜炎中， [4]也可存在于系统性红斑狼疮（SLE）、非细菌性栓塞性心内膜炎（NBTE）、播散性淋球菌感染等。新手上路成长任务编辑入门编辑规则本人编辑我有疑问内容质疑在线客服官方贴吧意见反馈投诉建议举报不良信息未通过词条申诉投诉侵权信息封禁查询与解封©2024 Baidu 使用百度前必读 | 百科协议 | 隐私政策 | 百度百科合作平台 | 京ICP证030173号京公网安备110000020000

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细菌性心内膜炎：Osler 结节和 Janeway 病变

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细菌性心内膜炎的皮肤表现：Osler 结节和 Janeway 病变

By 克里斯蒂亚诺·安东尼诺（Cristiano Antonino）

On 2023 年 1 月 24 日

心脏骤停健康管理滑块

Osler 结节和 Janeway 病变是细菌性心内膜炎的两种罕见但众所周知的皮肤表现。它们在系统性红斑狼疮 (SLE)、淋球菌血症（淋病）、溶血性贫血和伤寒中也很少被描述

它们很重要，因为它们可能有助于早期诊断严重的医学疾病。

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什么是细菌性心内膜炎？

细菌性心内膜炎是由各种细菌引起的心脏内膜感染。

它最常影响心脏瓣膜。

细菌通过血液进入心脏；身体其他部位的感染可能很明显，也可能不明显。

虽然一些细菌可引起正常心脏瓣膜感染，但细菌性心内膜炎更常影响因既往风湿热、瓣膜手术/置换或先天性异常而出现瓣膜异常的患者。

负责的细菌包括各种葡萄球菌、链球菌、假单胞菌、巴尔通体和其他几种生物。

细菌性心内膜炎通常根据其进展速度分为“急性”和“亚急性”类型。

症状可能包括发烧、嗜睡、呼吸急促、胸痛或心悸。

这些症状需要医生及时评估和调查。

近端甲板的裂片状出血也是细菌性心内膜炎的征兆。

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奥斯勒节点

Osler 结节是红紫色、略微隆起、柔软的肿块，通常中心呈苍白色。

疼痛通常先于可见病变的发展长达 24 小时。

它们通常出现在手指和/或脚趾上。

它们可以发生在心内膜炎（通常是亚急性）过程中的任何时间，持续数小时至数天。

Osler 节点是如何得名的？

这些病变首先被法国医生描述为“Nodosites Cutanees Ephemeres”，意思是“持续时间短的皮肤结节”，汉密尔顿的 Mullen 博士描述了这些病变。

Parkes Weber 后来建议将它们称为 Osler 节点，以承认威廉·奥斯勒爵士（1849-1919 年）“首先提请注意它们的全部诊断重要性”这一事实。

他对这些病变的首次描述是在 1893 年。

出生于加拿大的医生威廉·奥斯勒爵士 (Sir William Osler) 撰写了 1344 篇关于广泛医学主题的出版物。

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Osler节点的原因是什么？

自从 Osler 首次提出微栓塞作为原因（这是血液周围微小颗粒的散射）以来，结节的根本原因一直存在争议。

早期报告支持过敏或免疫学原因，但最近的报告从结节内分离出细菌。

皮肤活检（组织学）可能显示中性粒细胞性血管炎（血管炎症）影响手指末端的球状器官，或没有血管炎证据的微脓肿形成。

据推测，早期活组织检查显示微脓肿内有细菌，随着时间的推移，淋巴结变得无菌，并发展为由免疫系统介导的过敏性血管炎或小血管炎。

应该做哪些测试？

仔细寻找心内膜炎。

这包括多次血培养、其他血液检查、尿液检查、心电图、胸部 X 光检查和超声心动图（心脏超声扫描）。

诊断可能难以捉摸。

皮肤活检可能有助于确认 Osler 淋巴结的诊断。

Osler节点的处理方式是什么？

Osler 淋巴结的治疗针对细菌性心内膜炎，涉及静脉注射抗生素，有时还需要进行瓣膜手术。

皮肤损伤往往会自发愈合而不会留下疤痕。

珍妮（Janeway）皮损

与 Osler 节点相反，Janeway 病变无压痛，通常是出血性的（渗入皮肤），并且主要发生在手掌和足底的大鱼际和小鱼际隆起处（分别位于拇指和小指的根部）。

它们往往会持续数天至数周才能完全愈合。 Janeway 病变更常见于急性心内膜炎，此时可从中培养出金黄色葡萄球菌等细菌。

组织学通常与脓毒性微栓塞一致（即血管内可能发现细菌）。

参考资料

阿尔珀特 JS 等。 Osler 结节的发病机制。内科学年鉴 1976；85471–3。考研

Botella R 等人。 Janeway 病变与 Osler 淋巴结的鉴别诊断。 Int J Derm 1993；32(9)673–4。考研

Cardullo AC 等人。 Janeway 病变和 Osler 节点对组织病理学发现的回顾。 J Am Acad Derm 1990；22：1088–90。考研

Freedberg IM 等人。菲茨帕特里克的普通医学皮肤病学。第 6 版。纽约，麦格劳希尔出版社，2003 年。

感染性心内膜炎 – 医景参考

心脏病——心内膜炎 Better Health Channel，维多利亚州政府（澳大利亚）

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康云鹏

副主任医师

首都医科大学附属北京安贞医院

心脏内科中心

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Osler结节是什么病

2021-04-23 13:34播放 :

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Osler结节是什么病

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Osler结节常见于感染性心内膜炎，感染性心内膜炎患者发病以后，在免疫因素的影响下会出现Osler结节。Osler结节的特点是容易出现在手指、掌面，以及脚掌的掌面。Osler结节是一种痛性结节，会隆起于皮肤表面，触摸会感觉高于皮肤，并且在触碰时会有明显的痛感。Osler结节的大小一般在5-15mm，颜色偏暗，甚至呈紫色、紫红色，主要见于感染性心内膜炎免疫损害时，往往提示着感染性心内膜炎的病情进展。因此发现有Osler结节或其他感染性心内膜炎等损害，必须及时进行干预与治疗。感染性心内膜炎属于感染性疾病，多发生于心脏本身具有结构性病变或缺陷的患者，也可以见于免疫功能低下的患者。感染性心内膜炎是因金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌侵犯心腔内部，造成感染所引起，如果治疗不及时会引发严重后果。

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节_百度百科网页新闻贴吧知道网盘图片视频地图文库资讯采购百科百度首页登录注册进入词条全站搜索帮助首页秒懂百科特色百科知识专题加入百科百科团队权威合作下载百科APP个人中心收藏查看我的收藏0有用+10奥斯勒结节播报讨论上传视频由于免疫反应引起小动脉内膜增生、阻塞及小血管周围炎引起的疾病本词条缺少概述图，补充相关内容使词条更完整，还能快速升级，赶紧来编辑吧！奥斯勒结节(Osler Nodes)是指由于免疫反应引起小动脉内膜增生，阻塞及小血管周围炎。表现为皮肤及粘膜的淤点，豌豆大小、粉红色或是蓝色的疼痛性结节,中心可能压下去会有苍白的变化,可能长在指端肉垫处、手掌面、脚掌面。发生在亚急性心内膜炎的病患身上。新手上路成长任务编辑入门编辑规则本人编辑我有疑问内容质疑在线客服官方贴吧意见反馈投诉建议举报不良信息未通过词条申诉投诉侵权信息封禁查询与解封©2024 Baidu 使用百度前必读 | 百科协议 | 隐私政策 | 百度百科合作平台 | 京ICP证030173号京公网安备110000020000

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感染性心内膜炎

非感染性心内膜炎

感染性心内膜炎

作者：

Guy P. Armstrong

, MD, Waitemata District Health Board and Waitemata Cardiology, Auckland

医学审查 7月 2022

看法进行患者培训

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根据改良Duke标准对感染性心内膜炎的诊断要求

改良的Duke临床感染性心内膜炎诊断标准

心内膜炎，美国的一些抗生素治疗策略*

美国高风险患者中，需要用抗生素预防心内膜炎的手术

在口腔科、呼吸道或食管手术操作*时推荐心内膜炎的预防

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感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外科手术。心内膜炎通常指心内膜的感染（即感染性心内膜炎）此术语也包括非感染性心内膜炎非感染性心内膜炎非感染性心内膜炎是指在对创伤、循环免疫复合物、血管炎或高凝状态的反应中，心瓣膜及其邻近的心内膜上有无菌性血小板和纤维素血栓的形成。出现全身动脉栓塞的症状。诊断靠超声心动图检查和阴性血培养。治疗包括使用抗凝剂。心内膜炎通常指心内膜的感染（即... Common.TooltipReadMore ，其心瓣膜上和邻近的心内膜上形成无菌的血小板和纤维素血栓。非感染性心内膜炎有时会导致感染性心内膜炎。感染和非感染性心内膜炎两者均可引起栓塞现象和心功能损害。感染性心内膜炎的诊断通常是基于一系列的临床发现，而不是单一的确定性检验结果。心内膜炎可发生于任何年龄段。男性受累通常约为女性的2倍。感染率和死亡率随年龄增长而增加。使用非法静脉药物的患者、免疫受损患者、人工心脏瓣膜和其他心脏内装置的患者风险最高。留置血管内导管的患者的风险也会增加。感染性心内膜炎的病因正常心脏相对能抵抗感染。细菌和真菌不易黏附在心内膜的表面，恒定的血流有助于防止微生物定植在心内膜结构上。因而，发生心内膜炎通常需要2个因素包括：心内膜原来就有异常作为诱因血液中含有微生物（菌血症）大量菌血症，特别是毒性微生物（例如，金黄色葡萄球菌）在正常瓣膜上引起心内膜炎。心内膜因素心内膜炎通常涉及心脏瓣膜。主要的易感因素是先天性心脏病先天性心血管畸形概述先天性心脏疾病是最常见的先天性畸形，活产婴儿中的发生率近1％ ( 1)。在出生缺陷中，先天性心脏病是婴儿死亡的主要原因。婴儿期最常见的先天性心脏病是肌肉和膜周室间隔缺损其次按照房间隔缺损, 总患病率为10,000例活产儿中有48.4... Common.TooltipReadMore 、风湿性瓣膜病风湿热风湿热是一种由A组链球菌咽部感染引起的急性非化脓性炎性综合征，表现为关节炎、心脏炎、皮下结节、环形红斑和舞蹈病。诊断是基于将修改的jones标准应用于从病史，检查和实验室检查收集的信息。治疗包括阿司匹林或其他非甾体抗炎药，严重心ji炎使用皮质类固醇，以及用于根除残留链球菌感染和防止再次感染的抗菌剂。... Common.TooltipReadMore 、二叶式主动脉二叶式主动脉瓣二尖瓣主动脉瓣仅存在两个（而不是正常的三个）瓣叶。二叶式主动脉瓣是最常见的先天性心血管畸形。它发生在0.5%~2%的活产婴儿中 ( 1)。二叶式主动脉瓣患者容易发生感染性心内膜炎, 主动脉瓣反流, 和/或主动脉瓣狭窄。二叶式主动脉瓣也可与升主动脉根部或升主动脉扩张和... Common.TooltipReadMore 、钙化主动脉瓣、二尖瓣脱垂（MVP）二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂（mitral valve prolapse，MVP）是在收缩时二尖瓣瓣叶向左心房内的一种帆样鼓起。最常见的原因是特发性黏液样变性。 MVP通常是良性的，但并发症包括二尖瓣反流、心内膜炎、腱索断裂。无明显反流的MVP通常无症状，尽管有报道部分患者出现胸痛、呼吸困难、头晕、心悸。体征包括清... Common.TooltipReadMore 、肥厚性心肌病肥厚性心肌病肥厚性心肌病是一种先天性或获得性疾病，以显著的心室肥厚伴舒张功能障碍为特点，（如主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄，全身性高血压）。症状包括胸痛，呼吸困难，晕厥以及猝死。可在Valsalva动作时增强的收缩期杂音是肥厚性梗阻性心肌病的典型表现。诊断需要通过超声心动图或心脏MRI。治疗方法是使用β受体阻滞剂... Common.TooltipReadMore 和既往有心内膜炎史。人工瓣膜是一个特殊的风险因素。偶尔，附壁血栓、室间隔缺损室间隔缺损（VSD）室间隔缺损（VSD）是指室间隔上的缺损，产生心室水平的分流。大的缺损引起明显的左向右分流，造成喂养困难、生长受限。常可于低位胸骨左缘听到明显的粗糙的全收缩期杂音。可伴发反复的呼吸道感染和心力衰竭。根据超声心动图可明确诊断。它可能在婴儿期自然闭合，有些可能需要手术治疗。... Common.TooltipReadMore 和动脉导管未闭动脉导管未闭（PDA）动脉导管未闭（PDA）是指生后连接肺动脉和主动脉间的动脉导管持续存在。在没有其他结构性心脏异常或肺血管阻力升高的情况下，动脉导管未闭中的分流将从左到右（从主动脉到肺动脉）。症状包括：生长迟缓、营养不良、心动过速和呼吸急促。胸骨左缘上方常可闻及连续性机器样杂音和边界搏动。根据超声心动图可以诊断。可以在... Common.TooltipReadMore 等部位被感染。感染病灶实际是受损的内皮细胞释放的组织因子形成的无菌纤维素-血小板赘生物。感染性心内膜炎最常发生于左侧心脏（如，二尖瓣或主动脉瓣）。约10%到20%的病例发生在右侧心脏（三尖瓣或肺动脉瓣）。使用非法静脉药物的患者右侧心内膜炎的发生率要高得多（约30%至70%）。微生物感染心内膜的微生物可能源自远处感染的部位（如，皮肤脓肿、牙龈炎、泌尿道感染）或有明显细菌侵入的门户，如中心静脉导管或药物注射部位。几乎任何植入的异物（如，心室或腹膜分流、人造装置）都存在细菌移居的风险，从而成为菌血症的来源并因此患心内膜炎。心内膜炎也可能由无症状的菌血症引起，例如通常发生于侵入性齿科、内科或外科操作时。在牙龈炎的患者中，甚至在刷牙和咀嚼时也可引起菌血症（通常由于草绿色链球菌所致）。致病微生物因感染部位、菌血症的来源和宿主的危险因子（如，静脉药瘾者）而异，但总体而言，80%~90%的病例是由链球菌和金黄色葡萄球菌引起。其余大多数由肠球菌，革兰氏阴性杆菌， HACEK微生物 HACEK感染 HACEK 组 (嗜血杆菌物种，放线共生聚集菌, 人心杆菌, 啮蚀艾肯菌, 金氏菌属) 包括主要引起心内膜炎的弱毒、革兰氏阴性微生物。治疗使用抗生素。 HACEK组细菌为不运动的革兰阴性杆菌或球杆菌，包括许多很少致病、缓慢生长... Common.TooltipReadMore （包括嗜血杆菌Haemophilus、放线共生放线杆菌 Actinobacillus actinomycetemcomitans、人心杆菌Cardiobacterium hominis、啮蚀埃肯菌 Eikenella corrodens、金氏杆菌 Kingella kingae等）和真菌所引起。然而，葡萄球菌和肠球菌性心内膜炎的发病率一直在增加，链球菌性心内膜炎也在减少。该病分为三期：菌血症：血液中存在微生物粘附：微生物通过表面粘附素粘附于异常或受损的内皮细胞上定植：有机体的增殖和炎症，导致成熟的赘生物。许多致病微生物会产生多糖生物膜，保护它们免受宿主的免疫防御，并阻止抗生素的渗透。感染性心内膜炎的病理生理学心内膜炎具有局部和全身的后果。局部影响感染性心内膜炎的局部影响包括局部的后果包括形成心肌脓肿并伴有组织破坏，有时有传导系统异常（通常伴有下间隔脓肿）可能突然发生严重瓣膜反流，导致心力衰竭心力衰竭心力衰竭（HF）是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力，右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集；左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现，以胸部X线，超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore 和死亡（通常因二尖瓣或主动脉瓣病变所致）主动脉炎主动脉炎主动脉炎是主动脉的炎症，有时引起动脉瘤或动脉阻塞。主动脉炎较为少见，但有潜在的生命危险。其报道的年发病率为百万分之一到三。主动脉炎由于系统性风湿性疾病（例如，大动脉炎, 巨细胞动脉炎, 强直性脊柱炎, 白塞病, 免疫球蛋白G4相关疾病... Common.TooltipReadMore 因感染向邻近部位传播所致人工瓣膜感染尤其可能累及瓣环脓肿，阻塞性赘生物、心肌脓肿以及以瓣膜阻塞、裂开和传导障碍为表现的细菌性动脉瘤。全身后果心内膜炎的全身后果主要是由于源自心脏瓣膜的感染物质所致的栓塞免疫介导的现象（主要是慢性感染）右侧感染性心内膜炎通常会产生脓毒性肺栓塞，这可能导致肺梗死、肺炎或脓胸。左侧感染性心内膜炎可使任何器官栓塞，尤其是双肾、脾脏和中枢神经系统。在任何重要的动脉中都可形成细菌性动脉瘤。皮肤和视网膜栓塞常见。弥散性肾小球性肾炎由免疫复合物沉积所致。感染性心内膜炎的分类感染性心内膜炎可能呈缓慢的、亚急性的病程或急性的、暴发的病程并伴有快速失代偿的可能。亚急性细菌性心内膜炎（SBE），虽具侵犯性，但通常呈隐匿缓慢的发展（即数周~数月）。常常无感染来源或感染进入途径的证据。亚急性细菌性心内膜炎最常由链球菌引起（特别是草绿色、微需氧的、厌氧的、非肠球菌D组链球菌和肠球菌）以及比较少见的有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、麻疹双球菌、软弱贫养菌（原软弱链球菌）颗粒链球菌属以及流感嗜血杆菌也会诱发感染，但并不常见。常由于牙周、胃肠道、泌尿道感染引起无症状菌血症后在异常瓣膜上发生SBE。急性细菌性心内膜炎（ABE）通常突然发生并且快速进展（即数日）。感染的来源和进入的途径常明显。当细菌致病力强或细菌的暴露量大时，ABE可累及正常心脏瓣膜。它通常由S. aureus、A型溶血性链球菌、肺炎球菌或淋球菌所引起。人工瓣膜心内膜炎（PVE）2%~3%发生于瓣膜置换术后1年内，此后每年发生0.5%。主动脉瓣置换术后发生PVE较二尖瓣置换术后更常见，机械瓣膜和生物瓣膜受累机会相同。早发性感染（术后<2个月）主要是由于手术过程中感染了耐药细菌（如，表皮葡萄球菌、类白喉杆菌、大肠菌状杆菌、念珠菌属、曲霉菌属）或真菌（如念珠菌、曲霉菌）的污染引起。迟发性感染主要由于手术过程中的低致病力微生物污染或者是由一过性的无症状菌血症引起，最常见的有链球菌，表皮葡萄球菌，类白喉杆菌需要复杂营养的革兰阴性杆菌、嗜血杆菌属、放线杆菌属放线菌和人心杆菌科菌。感染性心内膜炎的症状和体征症状和体征因分类的不同而异，但具有非特异性。亚急性细菌性心内膜炎开始时症状不明显：低热（<39°C），盗汗，疲劳，萎靡不振，和体重减轻。可能发生寒战和关节痛。瓣膜关闭不全的症状和体征可能是第一线索。最初，≤15%患者有发热或心脏杂音，但最终几乎所有患者都出现了发热和杂音。体格检查可能正常或包括苍白、发热、先前存在的杂音的改变或发生新的反流性杂音和心动过速。视网膜栓塞可引起圆形或椭圆形视网膜出血性病变伴有小而白的中心（Roth点）。皮肤表现包括瘀点（在躯干上部、结膜、黏膜和远端肢体上）、指尖或指尖附近的疼痛性红斑皮下结节（Osler结节）、在手掌或足底上有无痛性出血斑或丘疹(Janeway病)和指甲下裂片状出血灶。约35%的患者有中枢神经系统（CNS）的累及，包括短暂性缺血发作短暂性脑缺血发作（TIA）短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是由于局部脑缺血引起的突发、短暂的神经功能障碍，同时不伴有永久性的脑梗死（如DWI检查示阴性结果）。诊断是基于临床的。颈动脉内膜切除术或支架植入术、给与抗血小板药物、或抗凝治疗能减少某些类型的TIA发作后的脑卒中风险。... Common.TooltipReadMore 、中风脑卒中概述脑卒中是一组突发的局部脑血液循环障碍引起神经功能障碍的疾病的总称。卒中可以是缺血性的（80％），通常由血栓形成或栓塞引起出血性的（20％），血管破裂引起（如蛛网膜下腔出血、脑出血）短暂的卒中症状（通常持续 1小时）而无急性脑梗塞（基于弥散加权MRI）的证据被称为一个... Common.TooltipReadMore 、中毒性脑病（由于感染性微栓子）、脑脓肿和蛛网膜下腔出血（如果真菌性中枢神经系统出现细菌性动脉瘤破裂）。肾栓塞可引起胁腹痛和罕见的肉眼血尿。脾栓塞可引起左上腹痛。长期感染可能引起脾肿大或杵状指和趾。感染性心内膜炎的皮肤表现感染性心内膜炎（奥斯勒淋巴结）这名感染性心内膜炎患者有多个 Osler 淋巴结（脚趾上有触痛的红斑结节）。 © Springer Science+Business Media 感染性心内膜炎（詹威病变）这名感染性心内膜炎患者的手掌有多个 Janeway 病变（无触痛的红斑丘疹）。患者也有一些 Osler 淋巴结（手指上有触痛的红斑结节）。 © Springer Science+Business Media 感染性心内膜炎（Osler Node 和 Janeway 病变）左图显示拇指上的 Osler 结节（压痛和红斑结节）。右图显示 Janeway 病变（手掌无压痛和红斑）。 © Springer Science+Business Media 碎片出血碎片出血是指甲下的小线状出血。 Image courtesy of CDC/Dr. Thomas FSellers via the Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library. 感染性心内膜炎时结膜出血感染性心内膜炎（结膜瘀斑）这张照片显示的是一位感染性心内膜炎患者的结膜瘀点。 © Springer Science+Business Media 感染性心内膜炎（结膜出血）这张照片显示的是一位感染性心内膜炎患者的结膜出血。 © Springer Science+Business Media 感染性心内膜炎（Roth Spot）左图显示多个罗斯斑或视网膜出血。右边的图像显示了一个带有中央空地的罗斯斑点的特写。 © Springer Science+Business Media 急性细菌性心内膜炎和人工瓣膜心内膜炎急性细菌性心内膜炎和人工瓣膜性心内膜炎的症状和体征与亚急性细菌性心内膜炎的症状和体征相似，但病程更快。开始时，几乎都有发热，患者有毒血症性表现；有时发生脓毒性休克概述脓毒症是一种威胁到生命的器官功能障碍综合征，感染后机体调节异常是发病的关键。脓毒性休克时，组织灌注显著下降，可发生急性的多脏器功能衰竭，包括肺、肾脏和肝脏。对于免疫正常患者，常见病因包括各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌。对于免疫功能受损患者，病因可能是不常见的细菌或真菌。症状包括发热、低血压、少尿和意... Common.TooltipReadMore 。约在50%~80%患者中开始时就存在心脏杂音，最终有杂音者>90%。化脓性脑膜炎罕见。右侧心内膜炎脓毒性肺栓塞可能引起咳嗽，胸膜性胸痛，有时有咯血。三尖瓣反流三尖瓣反流三尖瓣反流（tricuspid regurgitation，TR）是三尖瓣关闭不全，导致在收缩时血流从右心室到右心房。最常见的原因是右心室扩张。症状和体征通常缺如，但严重三尖瓣反流可引起颈部搏动，全收缩期杂音和右心室诱发的心力衰竭或心房颤动。诊断靠体格检查和超声心动图。三尖瓣反流通常是良性的，不需要... Common.TooltipReadMore 杂音是典型的体征。感染性心内膜炎的诊断血培养超声心动图和其他影像学检查 3.临床诊断标准因为症状和体征是非特异性的，且变化很大，可能还隐匿地发生，因此诊断需要有高度的怀疑指标。对于发热且无明显感染来源，特别是如果存在心脏杂音时应怀疑心内膜炎。如果有心脏瓣膜疾病病史、最近进行过某些侵入性手术或使用静脉注射非法药物的患者的血液培养呈阳性，应高度怀疑心内膜炎。已证实有菌血症的患者应彻底而反复地检查有否新的杂音和栓塞的体征。除了阳性血液培养外，没有特异的实验室检查结果。已有的感染常引起正常细胞-正常血色素性贫血，血白细胞计数增高，血沉增快，免疫球蛋白、循环免疫复合物和类风湿因子增高，但是这些发现并无诊断性的帮助。尿液分析常显示镜下血尿和偶尔有红细胞管型、脓尿或菌尿。微生物的鉴定微生物及其对抗生素的敏感性的确认对指导治疗至关重要。如果怀疑有心内膜炎，应采集3份血样进行培养（每个20 mL），理想情况下间隔时间大于6小时（如果提示急性细菌性心内膜炎的话，应在前1至2小时内进行2次培养）。每次血培养应从新的穿刺部位采血（即，不能从预先留置的血管导管处采血）血液培养不需要限制在寒战或发烧期间，因为大多数患者都有持续的菌血症。当存在心内膜炎并且未给予抗生素治疗时，所有3种血培养物通常都为阳性，因为菌血症是持续存在的; 99％以上至少有一种培养是阳性的。患有获得性或先天性瓣膜或分流病变的患者应避免过早使用经验性抗生素治疗，以避免培养阴性的心内膜炎。如果已经给予抗生素治疗，仍应取得血培养，但培养结果可能为阴性。对某种微生物来说，血培养可能需要3～4周的培养期。然而，某些专有的、自动化的培养监测系统可以在一周内识别阳性的血培养。其他微生物（如，曲霉菌）可能不会产生阳性的血培养结果。有些微生物（如，柏纳特立克次体、巴尔通氏体属，鹦鹉热衣原体，布鲁杆菌病）需要血清学诊断；其他的（如，嗜肺军团菌）则需要特殊的培养基或聚合酶链反应（如，惠普尔病致病原）。阴性血培养结果可能提示先前的抗生素治疗造成的抑制，在标准培养基中有着不生长的感染微生物或存在另外其它的诊断（如，非感染性心内膜炎，有栓塞现象的心房粘液瘤，血管炎）。影像学检查经胸超声心动图超声心动图检查这张照片显示了一名正在接受超声心动图检查的患者。图示所有4个心腔以及三尖瓣和二尖瓣。超声心动图检查利用超声波来产生心脏、心脏瓣膜和大血管的图像，帮助评估心壁的厚度（如肥厚或萎缩）和运动，提供缺血或梗死的信息。超声心动图可用来评估左心室收缩和舒张功能，协助诊断左心室肥厚、... Common.TooltipReadMore (TTE) 应首先完成。它的敏感性为 50% 至 90%，特异性 > 90%。经食道超声心动图 (TEE) 可以显示因太小而无法在TTE上看到的赘生物。它的灵敏度为 90% 到 100%。应做经食管超声心动图检查当患者有人工瓣膜时（TTE灵敏度受限）经胸超声心动图无法诊断时已经临床确诊为感染性心内膜炎（用于检测穿孔，脓肿和瘘管）时连续经食管超声心动图能够诊断治疗过程中发生的并发症，如增加植被大小或脓肿形成。 CT可根据需要用于完全确定瓣膜旁脓肿和检测霉菌性动脉瘤。正电子发射断层扫描（PET）在不损害特异性的前提下提高了杜克标准的灵敏度。它尤其适用于与植入设备相关的感染，因为植入设备的成像受到金属阴影和术后变化的影响(1 诊断参考感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外... Common.TooltipReadMore )。PET扫描还可检测心外感染，如脓毒症栓塞，也是诊断假体和心内装置引起心内膜炎的新兴工具。现在，CT和PET异常已作为欧洲指南的主要标准 (2 诊断参考感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外... Common.TooltipReadMore )。由于高达 60% 的患者有临床上无症状的病变，因此建议进行常规脑成像。它对预后和管理的效用尚未确定。诊断标准当在进行心脏手术、栓子切除术或尸体解剖时获得的心内膜赘生物中，从组织学上（或从组织的培养中）见到有微生物时感染性心内膜炎才可以确诊。因为通常不能取得赘生物进行检查，因此已经发展建立了临床诊断标准（其敏感性和特异性均>90%）（见表82-1）。其中包括修订后的Duke标准（3 诊断参考感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外... Common.TooltipReadMore —敏感性和特异性> 90%—见表感染性心内膜炎诊断要求根据修订的杜克标准诊断感染性心内膜炎的要求和改良的Duke临床感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎修订的Duke临床诊断标准）、2015年欧洲心脏病学会（ESC）修订后的标准（1 诊断参考感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外... Common.TooltipReadMore )。 ESC标准与修订的Duke标准类似，但包括扩展成像结果作为主要标准如下：超声心动图可以确认植入物、脓肿、假性动脉瘤、心内瘘、瓣膜穿孔或动脉瘤，或人工瓣膜新的局部裂开 PET/CT或带有放射性标记白细胞的单光子发射计算机断层扫描（SPECT）/CT可以检测到人工瓣膜（>3个月前植入的）周围的异常活动心脏CT检查发现瓣周病变 ESC还有别于修订的杜克次要标准，它规定仅通过成像检测到无声的血管现象就足够了。表格表格诊断参考 1.Dilsizian V, Budde RPJ, Chen W, et al: Best practices for imaging cardiac device-related infections and endocarditis: A JACC: Cardiovascular Imaging Expert Panel Statement.JACC Cardiovasc Imaging 15(5):891–911, 2022. doi: 10.1016/j.jcmg.2021.09.029 2.Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al: 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC).Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM).Eur Heart J 36:3075–3123, 2015. 3.Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018 感染性心内膜炎的预后总体而言，心内膜炎的院内死亡率为 15%～20%，1 年死亡率接近 40%(1 预后参考感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外... Common.TooltipReadMore )。未治疗的感染性心内膜炎总是致命的。即使治疗，对于那些年龄较大的病人和有耐药微生物感染者、有基础心脏病者、或长期延迟治疗者，其死亡的可能性更大，预后也更差。耐药菌的感染潜在的问题治疗上的长时间延误主动脉瓣或多个瓣膜受累大的赘生物多种微生物菌血症人工瓣膜感染细菌性动脉瘤瓣环脓肿主要栓塞事件脓毒性休克概述脓毒症是一种威胁到生命的器官功能障碍综合征，感染后机体调节异常是发病的关键。脓毒性休克时，组织灌注显著下降，可发生急性的多脏器功能衰竭，包括肺、肾脏和肝脏。对于免疫正常患者，常见病因包括各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌。对于免疫功能受损患者，病因可能是不常见的细菌或真菌。症状包括发热、低血压、少尿和意... Common.TooltipReadMore 则更有可能发生在糖尿病、急性肾功能不全、金黄色葡萄球菌感染、、赘生物 > 15mm和具有持续性感染征象的患者身上。草绿色链球菌心内膜炎不伴有重要并发症的病死率<10%，但人工瓣膜术后曲霉菌曲霉菌性心内膜炎实际上病死率达100%。右侧心内膜炎的预后比左侧心内膜炎更好，因为患者对三尖瓣功能不全的耐受性更好，且无系统栓塞、右侧金黄色葡萄球菌菌心内膜炎对抗生素治疗的反应性更好。预后参考 1.Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018 感染性心内膜炎的治疗静脉抗生素（基于机体及其敏感性）有时可采取心脏瓣膜清创术，瓣膜修复或瓣膜置换。牙科评估和治疗（尽量减少口腔菌血症的来源）消除潜在的菌血症来源（如内部导管、设备器械）脑栓塞患者的停止抗凝治疗治疗包括延长抗生素治疗的疗程 (1 治疗参考文献感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外... Common.TooltipReadMore )。对机械瓣功能并发症或耐药菌可能需要手术治疗。标准治疗是给予静脉抗生素治疗。由于需要进行2-8周的治疗，常采用家庭静脉治疗。任何明显菌血症的源头都必须予以处理；清除除坏死组织，脓肿引流，去除异物及感染装置。感染性心内膜炎患者应该由牙科医生进行评估，并对可能导致菌血症和紧随其后发生心内膜炎的口腔疾病进行治疗。应该更换已有的静脉导管（特别是中心静脉导管）。如果一个新插入的中心静脉导管者持续存在心内膜炎的话，那根导管也应该被去除。黏附于导管和其他装置的生物膜内的微生物可能对生素治疗无反应，导致治疗的失败或疾病复发。如果应用连续滴注而非间歇注射的话，不应长时间中断滴注。抗生素治疗方案抗生素的选择和使用剂量取决于微生物种类及其对抗生素的敏感性。（典型治疗方案参见表心内膜炎的部分抗生素治疗方案心内膜炎，美国的一些抗生素治疗策略 .) 尽管大多数患者病情是稳定的，可以等待培养结果。但在严重疾病的患者身上进行微生物鉴定前给予经验性抗生素治疗可能是必要的。在获得足够的血液培养物（至少，通常在1小时内从不同部位采集2或3个样本）之前，不应使用抗生素。抗生素应广泛覆盖所有可能的微生物，通常包括敏感和耐药葡萄球菌，链球菌和肠球菌。经验性抗生素治疗方案应当反映当地的感染模式和抗生素的耐药性;然而，广谱抗生素覆盖的典型例子可能包括天然瓣膜：万古霉素15~20mg/kg IV q8~12h（每剂不超过2g）人造瓣膜：万古霉素15~20mg/kg IV q8~12h（不超过2g/剂）加庆大霉素1mg/kg IV q8h加头孢吡肟2g IV q8h或亚胺培南1g IV q6~8h（最大剂量4g/天）应根据培养结果尽快调整经验性用药方案。表格经常使用静脉注射非法药物的患者不坚持治疗，不恰当地使用静脉通路，并且往往过早出院。对这种患者，可采用短程静脉或（较少选用）口服治疗。对于甲氧苯青霉素敏感的金黄色葡萄球菌引起的右侧心内膜炎，用萘夫西林2g静注 q4h 加庆大霉素1mg/kg 静注 q8h 共2周是有效的。口服方案:环丙沙星750mg口服，2次/日，加利福平300mg口服，2次/日。左侧心内膜炎对2周的疗程无反应。对于左侧心内膜炎，目前的指南建议6周的肠胃外抗生素治疗。然而，最近一项关于无并发症左侧心内膜炎的多中心，随机，非盲研究发现，转用口服抗生素（至少10天的肠胃外治疗后）不逊于持续的肠胃外治疗。另外，转用口服治疗的患者缩短了住院时间。这种方法有可能减轻心理压力以及长期住院肠胃外治疗一些固有的风险（2 治疗参考文献感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外... Common.TooltipReadMore )。心瓣膜手术有时需要手术（清创术，瓣膜修复或瓣膜置换术）来治疗感染性心内膜炎（3 治疗参考文献感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外... Common.TooltipReadMore )。以下情况提示需手术治疗：心力衰竭患者（特别是那些患有人工瓣膜、主动脉瓣或先天性二尖瓣心内膜炎的患者，以及那些患有肺水肿或心源性休克的患者）感染不受控制的患者（持续感染，真菌或耐药菌感染，复发性人工瓣膜心内膜炎或心内膜炎并发心脏传导阻滞，脓肿，动脉瘤，瘘管或扩大的赘生物者）有栓塞风险的患者（特别是人造瓣膜置换、主动脉瓣或二尖瓣自体瓣膜心内膜炎，以及大的疣状赘生物[在美国定义为>10mm]或有复发性栓子的患者）。这些患者的早期手术可降低栓塞事件的风险。手术时机的把握需要有经验的临床医师来判断。如果由可纠正的病变引起的心力衰竭正在恶化（特别是当微生物是金黄色葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌或真菌）时，可能在抗生素治疗只有24-72小时后就需要手术。涉及植入心脏电子设备的心内膜炎需要完全移除起搏器或除颤器，包括所有导线和发生器。右侧心内膜炎通常需医学治疗。如果手术是必要的（由于心力衰竭或缺乏治疗反应），那么瓣膜修复优于替换以避免由于任何持续IV药物使用而导致未来的人工瓣膜感染。颅内出血或严重缺血性卒中后，手术通常要延迟一个月。抗凝服用抗凝剂的患者发生出血性中风和紧急侵入性手术导致出血的风险增加。脑栓塞患者应停止抗凝治疗，因为它会增加出血转化的风险。其他患者是否停止抗凝治疗的决定应基于出血性卒中和血栓栓塞的相对风险(4 治疗参考文献感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外... Common.TooltipReadMore ）。对治疗的反应治疗开始后，青霉素敏感的链球菌心内膜炎病通常反应较好，发热在3-7日内减轻。发热可能不是由于感染持续的原因而继续（如，药物过敏、静脉炎、由栓塞引起的梗死）。葡萄球菌心内膜炎炎病人倾向于反应比较缓慢。通过超声心动图可发现赘生物的尺寸开始缩小。超声心动图检查应在治疗完成后进行，为瓣膜外观(包括无菌赘生物)和功能不全建立一个新的基线。复发通常发生在4周内。抗生素治疗可能有效，但也可能需要手术。在没有人工瓣膜的患者中，6周后心内膜炎的复发通常是由新的感染所引起而非疾病复发。甚至在成功进行抗生素治疗后，直到1年后仍有可能发生无菌性栓塞和瓣膜破裂。复发的风险很高，因此建议持续终生的牙科和皮肤卫生。由于任何原因需要抗生素治疗的患者，在抗生素开始使用前，至少应有3组血培养物。治疗参考文献 1.Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association.Circulation 132:1435–1486, 2015. 2.Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, et al: Partial oral versus intravenous antibiotic treatment of endocarditis.N Engl J Med 380:415–424, 2019.DOI: 10.1056/NEJMoa1808312 3.Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, et al: Challenges in infective endocarditis.J Am Coll Cardiol 69(3):325–344, 2017. 4.Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018 感染性心内膜炎的预防在进行心脏瓣膜修复或先天性心脏病手术之前推荐牙科检查和治疗进行预防。减少医疗保健的措施——获得性菌血症旨在控制医源性菌血症和继发性心内膜炎的发病率。植入假体装置期间的心内膜炎预防正在发生变化，以适应肠球菌引起的心内膜炎的增加。预防通常涉及使用阿莫西林/克拉维酸代替头孢菌素。对于一般人群推荐牙科和皮肤卫生，特别是对于中度风险（患有自体瓣膜病的患者）和高风险患者。高危患者美国心脏协会（AHA）建议对感染性心内膜炎导致不良后果的高危患者进行抗菌预防（见ACC/AHA指南）。这些患者包括：人工假体心脏瓣膜，包括经导管植入假体用于心脏瓣膜修复的假体材料（例如瓣环成形术环，弦）感染性心内膜炎病史患有某些先天性心脏病(CHD): 未修复的发绀型先天性心脏病（包括姑息性分流和通道），手术后的最初6个月内，完全修复的CHD如果使用人工材料或器械，修复后的CHD在修复部位或邻近修复部位存在残余缺陷。有心脏瓣膜病的心脏移植患者。欧洲心脏病学会预防方案描述于参考1 预防参考文献感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外... Common.TooltipReadMore 中。需要预防性使用抗生素的手术对于高危患者高危患者感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外... Common.TooltipReadMore 需要进行预防的措施主要包括处理牙龈或牙根或口腔黏膜的穿刺。其他措施包括粘膜切开的呼吸道手术，一些高风险的患者（人工心脏瓣膜或用于心脏瓣膜修复的假体材料以及未修复和缓解的紫绀型先天性心脏病患者），以及涉及已确定感染区域的胃肠道、泌尿道或肌肉骨骼手术（见表需要预防性使用抗生素抗心内膜炎的手术美国高风险患者中，需要用抗生素预防心内膜炎的手术 )。各个地区预防心内膜炎的指南差异较大。表格抗生素治疗方案对于大多者数患者和手术操作来说，手术操作前单剂量抗生素短程治疗是有效的。对于口腔和呼吸系统，可使用对草绿色链球菌有效的药物（见表口腔牙科或呼吸道手术中推荐预防心内膜炎在口腔科、呼吸道或食管手术操作*时推荐心内膜炎的预防）对于阴道分娩，在分娩前30分钟内给予氨苄青霉素2g IV或IM加庆大霉素1.5mg/kg（最多120mg）IV，然后给予氨苄青霉素1g IV或IM（或阿莫西林1g [作为三水化合物] 口服） 6小时后。表格在口腔科、呼吸道或食管手术操作*时推荐心内膜炎的预防途径成人（和儿童）的药物和剂量对青霉素过敏的成人（和儿童）的药物和剂量口服（手术操作前1小时给药）阿莫西林，2g（50mg/kg）克林霉素600mg（20mg/kg）或头孢氨苄或头孢羟氨苄2g（50mg/kg）或阿奇霉素或克拉霉素500mg（15mg/kg）注射用药物（手术操作前半小时给药）氨苄西林2g（50mg/kg）肌内或静脉注射克林霉素600mg（20mg/kg）静脉注射或头孢唑啉1g（25mg/kg）肌内或静脉注射 *对无急性感染的患者。 Adapted from Wilson W, Taubert KS, Gewitz M, et al: Prevention of infective endocarditis. 杂志 116(15):1736–1754, 2007. 对胃肠道、泌尿道、肌肉骨骼及涉及感染组织的操作，抗生素的选择应基于微生物的敏感性。如果存在感染，但还没有确定感染的病原体，针对胃肠道和泌尿系统预防性使用抗生素应该对肠球菌有效（例如，阿莫西林或氨苄西林或对青霉素过敏的患者使用万古霉素）。针对皮肤和骨骼预防性使用抗生素应该对葡萄球菌和beta-溶血性链球菌有效（例如，如果怀疑是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染，可使用头孢霉素或万古霉素或克林霉素）。预防参考文献 1.Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al: 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM).Eur Heart J 36(44):3075–3128, 2015.doi: 10.1093/eurheartj/ehv319 关键点因为正常心脏相对能抵抗感染。发生心内膜炎主要在于心内膜原来就有异常。主要的诱发因素是先天性心脏病、风湿性瓣膜病、二叶式或钙化主动脉瓣、二尖瓣脱垂、肥厚性心肌病、既往心内膜炎、瓣膜置入。心内膜炎局部后果包括心肌脓肿，传导系统异常，突发性严重瓣膜返流。全身性后果包括免疫介导的现象（例如，肾小球性肾炎）和脓毒性栓子，这可以影响到任何一个器官，特别是肺（右心内膜炎），肾，脾，中枢神经系统，皮肤和视网膜（左心内膜炎）。使用改良的Duke或欧洲心脏病学会临床标准进行血液培养和诊断。长期抗生素治疗；对机械瓣功能并发症或耐药微生物可能需要手术治疗。对感染性心内膜炎预后不良的高危患者进行预防性抗生素治疗，包括那些人工心脏瓣膜患者，有感染性心内膜炎病史，某些先天性心脏病，或进行心脏移植的心瓣膜病患者。

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